Det immaterielle genomet

– Ny forskning utfordrer den materialistiske tolkningen av organismen og dens genom, med store konsekvenser for vår forståelse av evolusjon og genteknologi.

Av Trond Skaftnesmo

(Denne artikkelen ble først publisert i tidsskriftet Cogito)

Det sentrale dogmet

Det er i ferd med å skje en revolusjon innenfor molekylærbiologien. Men den har vært varslet lenge, faktisk siden inngangen av 2000-tallet. Et eksempel er molekylærbiologen Mae-Wan Ho, som gav et klart varsel i 2003, med boken Living with the Fluid Genome. Min egen oppsummering av denne revolusjonen kom i 2005, med Genparadigmets fall. Men det skulle gå enda 20 år før den ble umulig å ignorere. I dag er vi omsider kommet dit. Det betyr ikke at biologer flest har sagt farvel til det gamle genparadigmet, som hittil har ledet deres forståelse av evolusjon og genteknologi. Men det betyr at de stadig oftere blir konfrontert med dets tilkortkommenhet. Å stoppe det paradigmeskiftet som er på gang, blir som å stoppe elven på dens vei til havet. Ja, du kan lage noen demninger, som midlertidig kan forsinke prosessen en del. Men det er også alt du kan gjøre.

For å forstå det som skjer, må vi imidlertid først skissere det genparadigmet som hittil har vært læreboknormalen. Det strekker seg i prinsippet tilbake til 1868, da Charles Darwin begynte å fabulere om at det befruktede egget måtte inneholde noen partikler (han kalte dem gemmuler), med informasjon fra alle deler av kroppen. Og disse partiklene, tenkte han videre, måtte på ett eller annet vis inneholde instruksen for embryonalutviklingen og alle arvbare egenskaper for den aktuelle organismen. Dette var skissen til genetikkens ledemotiv, som brøt gjennom med stor kraft rundt 1900: Genotypen instruerer fenotypen! Med andre ord: Genene lager oss! Vi er deres kjøretøy, som Richard Dawkins pleide å si. Mer konkret regnes genene da som materielle og partikulære årsaksfaktorer for alle organismens arvelige egenskaper.

Inntil 1953 var det kjemiske-molekylære grunnlaget for disse «genpartiklene» ukjent. Oppdagelsen av DNA-dobbeltspiralen i cellekjernens kromosomer, ble et definitivt gjennombrudd. Med kartleggingen av dens kodespråk – skrevet i de fire «bokstavene» (nukleotidbasene), A (adenin), T (thymin), C (cytosin) og G (guanin) – så man endelig muligheten for å komme til bunns i det mysteriet Darwin hadde strevd med å fatte ca. hundre år tidligere. Mysteriet gjaldt altså organismens genese (tilblivelse); hvordan genetisk informasjon ble skapt, lagret og overført mellom generasjonene. Det var underforstått at forklaringen måtte være naturalistisk (materialistisk); enhver åndelig, idémessig eller immateriell kilde til organismen var i utgangspunktet utelukket.

I sin berømte artikkel On Protein Synthesis fra 1958, leverte Francis Crick de etterspurte varene – i form av det han paradoksalt nok kalte molekylærbiologiens «sentrale dogme». Folkelig uttrykt gikk det ut på at genene lager proteiner, lager deg. Mer spesifikt var genene nå identifisert som koder i cellekjernens DNA, og fra disse kodene ble det avskrevet bestemte sekvenser i form av mRNA (en enkeltstreng), som igjen ble oversatt til spesifikke proteiner. Det siste skjedde i ribosomene, små organeller utenfor cellekjernen. Det sentrale poenget for Crick, var at informasjonsstrømmen bare måtte gå én vei – fra DNA til proteinet og derfra til organismen (deg). For ham var dette en nødvendighet (derav uttrykket dogme), for å opprettholde kravet om en materiell forklaring. DNA var årsak og organismen var et rent produkt. Organismen (som helhet) var altså kun en sum av virkninger; den var selv ingen virksom aktør i sin egen utvikling. Hvis det siste var tilfelle, ville det ha åpnet døren for en «mystifiserende holisme», som ville ha ødelagt hans enkle naturalistiske modell.

Francis Cricks løsning – proteinsyntesens tre trinn – ble formalisert slik:

Fra kommandolinje til nettverk

Da genteknologien begynte å skyte fart på 1980-tallet, var det Cricks modell – den genetiske kommandolinjen – som dannet den teoretiske rammen. Ideen var at dersom DNA var den ultimate årsaken til organismen, med alle dens arvelige egenskaper, kunne vi – ved å endre DNA – omskape organismen slik vi ville. Vi kunne lage hvilke organismer vi lystet. I prinsippet.

Likedan gav Cricks modell nytt liv til den neo-darwinistiske evolusjonsforståelsen. Nye arvelige egenskaper, som oppsto plutselig i evolusjonen – en nødvendig idé for Darwin, skjønt han ikke kunne si noe substansielt om saken – kunne nå forstås som tilfeldige mutasjoner i DNA. At slike sprang i arvemassen kunne skje, var demonstrert ved Thomas Hunt Morgans forsøk med bananfluer tidlig på 1900-tallet. Da jeg selv ble introdusert for molekylærbiologien på 1970-tallet, hadde det sentrale dogmet en nærmest aksiomatisk status; det ble rett og slett ikke problematisert.

Men etter som vi nærmet oss årtusenskiftet, kom den ene sjokkmeldingen etter den andre. Det viste seg at informasjonsstrømmen faktisk gikk begge veier: For det første kunne RNA skrive seg inn i DNA (såkalt retro-transkripsjon), noe som forklarte hvordan vårt genom (vårt samlede oppsett av DNA-koder) i løpet av evolusjonen hadde mottatt genetisk materiale fra såkalte retro-virus. For det andre viser det seg at proteiner kan prosessere – altså endre – RNA på veien fra cellekjernen til ribosomet. Ja, de ikke bare kan gjøre det; de gjør det regelmessig. Og disse endringene – alternativ spleising og RNA-redigering – kan ta mange ulike veier, hvilket betyr at én DNA-kode kan gi opphav til mange ulike (om enn beslektede) proteiner. Da jeg skrev boken Genparadigmets fall i 2005, var det bananfluen som hadde den offisielle verdensrekorden. Her kan ett og samme DNA-gen omskrives til koder for 38.016 ulike proteinvarianter. I dag er det tigerreken som står øverst på pallen, med over 21 millioner.

Skulle alt dette skje ved tilfeldighet, ville livet (og ganske visst også evolusjonen) raskt gå i stå. Men det synes å skje informert, altså hensiktsmessig. Men da må det være en informasjonskilde for denne omkodingen. Så hvem eller hva styrer proteinenes prosessering av mRNA? Det følger ingen instruks med fra DNA-biblioteket for proteinenes kollektive oppfinnsomhet i RNA-redigeringen.

I min egen undervisning på videregående, har jeg grepet til et bilde for å forklare hva som skjer. DNA-kodene kalles jo ofte livets bibliotek. Men vi kan her, for eksemplets skyld, sammenligne DNA med en kokebok – med oppskrifter for mange ulike retter (proteiner). Nå har ingen oppskriftsbok hittil maktet å lage noen rett sånn på egen hånd. Til det trengs det en kokk. Og gode kokker gjør alltid kreative variasjoner i sin matlaging.

Vi kan nå gjøre følgende sammenligning: En mesterkokk leser i kokeboken og gjør en avskrift (transkripsjon) av en gitt oppskrift (proteinkode). På veien til kjøkkenet (ribosomet) gjør mesterkokken noen små endringer: Vi kutter ut hvitløken (for den liker ikke tante), men tar i stedet sjalottløk. Mer salt, mindre sukker… osv. Hvor mange slike endringer og kombinasjoner av ulike ingredienser kan mesterkokken foreta seg med et godt resultat? Tigerreken har gitt oss et begrep om svaret.

Men det trengs altså en mesterkokk for å lykkes med slike endringer. Den svenske kokken i Muppet Show – eller enhver tilfeldighet – ville føre til katastrofe. Det som trengs, er ikke minst umiddelbar lokal informasjon om den helheten som skal betjenes. Og på mikronivå (der proteinsyntesen skjer) består helheten – for menneskets vedkommende – av rundt 10¹⁵ celler og i hver celle mange millioner ribosomer. Vi kommer tilbake til problemet.

Det største sjokket kom i 2001, da alle proteinkodende gener i vårt samlede genom ble talt opp. Resultatet var sterkt nedslående. Det viste seg at vi kun har rundt 20.000 proteinkodende gener. (Vi må si «kun», fordi estimatene på hvor mange proteiner vi har totalt går opp i hundretusener. Det er altså langt færre kakeoppskrifter enn det er kaker i omløp!) Ifølge den siste fintellingen fra 2024, er det eksakte tallet proteinkodende gener 19.969, hvilket altså utgjør 1,5 % av vårt totale DNA-genom. Det er i underkant av antallet funksjonelle gener i en 1 millimeter lang rundorm, som består av kun 1000 celler.

Og resten? Det som ikke er proteinkodende? Richard Dawkins – forfatter av blant annet boken The Selfish Gene (1976) – og alle hans disipler kalte det Junk-DNA (altså søppel-DNA) og regnet det som en inaktiv rest av evolusjonen. I dag vet vi bedre, idet det er funnet evidens for at i hvert fall deler av dette DNA er med på å regulere genuttrykk (genenes aktivitet), gjennom produksjon av mikro-RNA. Men fortsatt er det meste av dets mulige funksjoner ukjent. De som mener at DNA toppstyrer det meste, kan her ha funnet et nytt håp for en mekanistisk forklaring. Som vi straks skal se, vil de bli skuffet.

Med genregulering som stikkord, kan vi anvende et nytt bilde for å illustrere hva som skjer. Saken er den at genene slett ikke driver noen form for alenegang. Motsatt av Richard Dawkins antakelser, er de alt annet enn «selviske» aktører. Derimot står de i tett forbindelse med hverandre og påvirker hverandres virksomhet, om de skal slås på eller av og hvor aktive de skal være. Deres samspill ligner det som skjer i et orkester. Samspillet skjer fra øyeblikk til øyeblikk, samtidig som det følger et bestemt partitur. Begge aspekter – moduleringen i sanntid og partiturets idealmønster – holdes sammen av dirigenten. Vi kommer tilbake til konsekvensene av denne innsikten på slutten, når vi går inn på tematikken genmodifisering.

Den genrevolusjonen som her er beskrevet med noen korte riss, har altså ført til at bildet av genenes virke har endret seg fra Cricks lineære kommandomodell til en høyst kompleks nettverksmodell, som best kan lignes med samspillet i et økosystem eller, som nevnt, i et orkester.

Vi ser at «kommandolinjen» fortsatt er der, sentralt i bildet. Men den har nå fått en helt annen karakter, idet den er vevd inn i et nettverk av tilbakekoblinger, samt gjensidige og sirkulære relasjoner. Det betyr at det som er årsak i den ene retningen fremtrer som virkning i den andre retningen. Dobbeltpilene gjelder gjensidige relasjoner med konsekvenser for genuttrykket mellom a) organismen og dens omgivelser (epigenetikk), b) cellen og dens organisme og c) cellekjernen og dens omgivende celle. Disse relasjoner er ikke av ett slag, men av en mangfoldig og stadig skiftende natur – fysiske, kjemiske, klimatiske, sosiale, patogene osv. – og de kan i visse tilfeller innvirke på organismens genuttrykk eller vise seg hos avkommet.

Organismen har åpenbart en utviklingsplan; den følger et gitt partitur. Men den må også hele tiden forholde seg til en rekke «distraksjoner» som kan forstyrre dens vekst og utvikling og gjøre bestemte «valg» i forhold til dette. Disse valgene må endog gjøres ulikt i ulike celler og under ulike betingelser. Og alle disse valgene skjer – og må skje – hensiktsmessig, informert.

Normalt vil organismen nemlig føye seg kreativt inn i mylderet av gjensidige relasjoner (som aldri gjentar seg nøyaktig!) og realisere sitt liv og sin form innenfor dette samspillet. Dette krever en modulering i sanntid; i dataspråket ville vi si: Det må skje en avansert fortløpende informasjonsbehandling. Dét er noe annet og mer enn det en rigid oppskriftsbok på 3 milliarder basepar (DNA-genomet) kan gjøres ansvarlig for.

Spørsmålet er da: Hvor kommer all denne informasjonen fra?

Platons revansje

Vi kommer nå til den revolusjonen i genforståelsen jeg nevnte innledningsvis. Alt det som er omtalt så langt, var i prinsippet kjent allerede da jeg i 2005 skrev boken Genparadigmets fall, og det ble da også drøftet der. Men det var bare «i prinsippet» kjent. Det var fortsatt mulig å ignorere problemet, Ja, det var også nødvendig å gjøre det – om du skulle ha håp om en vitenskapelig karriere. Skal det skje et paradigmeskifte, må noen av vitenskapens tungvektere melde seg på, spesielt slike som kan vise til strengt logisk-matematiske grunner til å stikke ut en ny kurs. Det er nettopp dette som nå er i ferd med å skje.

Jeg vil her ta forskeren og evolusjonsbiologen Richard Sternberg som et eksempel. Hans personlige og vitenskapelige reise er nylig omtalt av vitenskaps-journalisten David Klinghoffer, i boken Plato’s Revenge (2025). På norsk har denne boken – og Richard Sternbergs forskning – fått en bred presentasjon av Rolf Kenneth Myhre på nettstedet biocosmos.no.

* * *

Etter å ha gjennomført to doktorgrader, den ene i molekylær genetikk og den andre i matematisk biologi, havnet Sternberg omsider på den grønne grein. Han fikk en forskerstilling ved USAs mest fornemme naturhistoriske museum, Smithsonian i Washington DC. Og som en ubetalt æresbevisning fikk han tildelt redaktørstillingen i institusjonens vitenskapelige tidsskrift; Proceedings of the Biological Society of Washington. Skjønt den ikke var like kjent som journalene Nature og Science, var den like vel ansett. Sternberg hadde dessuten også et engasjement ved National Institute of Health (NIH).

Han var utvilsomt meget vel ansett som fagperson. Men han hadde en hemmelig lidenskap – å lese seg opp på filosofiens og vitenskapens historie. Slik fikk han utvidet sin horisont og kunne lettere bedømme tidens vinder i vitenskapen og kjenne igjen vrakgods som kom rekende fra forlengst forliste tankeskuter. Skjønt Sternberg ikke hadde markert seg som en kjetter, næret han sympati for Platons filosofi og var ingen dedikert materialist. Sternberg er katolikk og går til messe, men sier han har flere spørsmål enn svar på de store livsgåtene.

Men også Sternberg holdt avstand til kreasjonistene, som avviste evolusjonen, darwinistisk tolket eller ikke. Nå er det i USA en bredere bevegelse kalt Intelligent Design (ID), der det er mange meninger om evolusjonen. I dag har de fleste ID-tilhengere anerkjent evolusjonen som et faktum, samt at Darwins evolusjonsteori gir et bidrag til å forstå den – om enn begrenset til mikro-evolusjon (oppsplittingen av arter), ikke til dannelsen av nye bygningsformer (rekker og klasser).

Sternberg var ingen ID-tilhenger, men hadde heller ingen fobier i den retningen. Han hadde rett og slett ikke satt seg nok inn i deres tankeunivers til å ha bastante meninger. Da han fikk inn en artikkel til Proceedings fra en av deres mest prominente forskere, filosofen Stephen Meyer, ville han behandle den slik han behandlet alle bidrag som ellers så lovende ut. Det vil si han fulgte en standard prosedyre og sendte den til fagfellevurdering. Vurderingen falt godt ut, og artikkelen – The Origin of Biological Information and the Higher Taxonomic Categories – ble publisert, som vanlig med noen korreksjoner. Dette skjedde i august 2004.

Det helvete som da startet ved Smitsonian hadde Sternberg ikke hatt fantasi til å forestille seg. Han ble regelrett frosset ut – fordi han hadde latt en ID-forsker publisere i Proceedings. Før het det at ID ikke var vitenskap, fordi de ikke hadde noen fagfellevurderte artikler å vise til. Da de nå endelig hadde en slik artikkel (i dag har de over 170), het det at ID-forskere ikke måtte få publisere fagfellevurderte artikler, da ID ikke var vitenskap.

Nå skulle Sternberg uansett fratre stillingen som redaktør for Proceedings den samme høsten, så den stillingen beholdt han ut den tilmålte tiden. Men ellers gjorde ledelsen hans stilling uutholdelig. For å gjøre en lang og lidelsesfull historie kort, godtok Sternberg i 2007 et tilbud som forsker ved Biologic Institute i Seattle, støttet av et stipend fra Center for Science and Culture som Stephen Meyer har vært medstifter av og leder for. Han satte bare ett krav – at han fikk full frihet som forsker. Han kunne fortsatt ikke fronte ID-leirens ideologi. Dette ble akseptert.

Hva er så Sternbergs posisjon i dag mht. genforskningen? Han oppsummerer det kort slik i samtale med Klinghoffer:

«La oss si vi har 200 forskjellige proteinkomponenter, og at hver av disse komponentene på et hvilket som helst gitt tidspunkt kan tilpasses en hvilken som helst av ti forskjellige tilstander. I dette tilfellet er oddsen for at alle de 200 komponentene skulle være i én bestemt passende tilstand, gitt de cellulære og utviklingsmessige forholdene, 10²⁰⁰, dvs. 1 etterfulgt av 200 nuller. […] Hva som enn behandler denne informasjonen må ha en like stor eller større kapasitet enn antall muligheter som skal håndteres. […] Slike tallstørrelser er ikke bare enormt store, de er hinsides hva som kan kalkuleres datamessig, dvs. utenfor rekkevidden av hva noe rent fysisk system kan beregne i vårt materielle univers. Den tyske matematiker og informasjonsforsker Hans-Joachim Bremermann (1926-1996) definerte grensen. Han forestilte seg en computer på størrelse med jorden, der hvert atom prosesserer data (bits). Denne computeren har gått siden jorden ble til, i milliarder av år altså. Og hans spørsmål var: hvor mange bits kunne den [rekke å ]prosessere? Hans kalkulasjoner viste at svaret er maksimalt 10⁹³ bits. Det er 1 etterfulgt av 93 nuller. […] Den informasjonskapasiteten som kan regulere systemer som f.eks. spleisosomer [proteinkomplekser som foretar alternativ spleising] eller ribosomer må pågå kontinuerlig, og det som regulerer det må være større enn, eller i det minste like stort, som alle de problemene som potensielt skal løses. […] Noe i denne prosessen må være immaterielt. Dersom vi kaller dette noe for genomet, så har vi med et immaterielt genom å gjøre.» (Klinghoffer, s. 87-90)

Sternberg bruker også begreper som ‘Mind’ og ‘Logos’ for dette immaterielle genomet, idet det kontinuerlig gjør kreative og informerte valg. Han henter frem begreper som darwinistene hadde kastet på historiens skraphaug, og sier vi ikke kan klare oss uten dem. Organismen – forstått som en holistisk og virksom aktør – immateriell i sitt vesen, materiell i sin manifestasjon – er et eksempel på dette. Alle de spirituelle skremsler Crick og Dawkins ville mane ut av biologien, vender tilbake.

Det er ikke rart at Sternbergs tidligere kolleger ved Smithsonian lar seg skremme av alt dette. Men i motsetning til mange av dem, er Sternberg altså en belest person. Han knytter trådene tilbake til oldtidens filosofi, ikke minst Platon. Så nå kan vi også forstå hvorfor Klinghoffer kaller boken sin ‘Platons revansje’.

Det kan forresten nevnes at Richard Sternberg i sin lesning også har kommet over Goethe og hans bidrag til biologien, og har latt seg inspirere av det. Og hans biograf, David Klinghoffer, nevner Craig Holdrege og The Nature Institute, som en inspirasjonskilde. Spirene ligger der, klar til å vokse.

Konsekvenser for genteknologien

Bremermanns grense er nå blitt neo-darwinistenes hodepine. Dersom den genetiske informasjonen, som ligger til grunn for organismens liv og utvikling, rett og slett ikke kan lagres og prosesseres av noe materielt system, ligger materialismen i biologien (som er dens sterkeste festning) på dødsleiet. Evolusjonsteorien må åpenbart gjennomarbeides på nytt.

Men hva med genteknologien? Hvordan skal vi nå forstå det vi gjør når vi lager genmodifiserte organismer (GMO)? Vi har tidligere sammenlignet genenes virke med samspillet i et orkester. Hva betyr det – i forhold til orkester-metaforen – å tilføre nye egenskaper til organismen ved genmanipulasjoner? I boken Genparadigmets fall drøftet jeg dette. Her kommer et utdrag, med noen få utvidelser:

Så lenge gener oppfattes som isolerbare årsaksfaktorer, er det naturlig å forestille seg at det til enhver endring i DNA svarer en bestemt endring i organismen. Innenfor denne modellen er konsekvensene av genmanipulasjoner forutsigbare og kontrollerbare. Det eneste som er feil med modellen, er at den ikke stemmer med virkeligheten. En undersøkelse av genmanipulerte poteter, publisert i 2001, kan illustrere poenget.

Roessner et al. 2001 undersøkte et bredt utvalg av potensielle endringer i stoffskiftet hos ulike linjer av transgene poteter. Genomet til disse potetlinjene var blitt minimalt – men noe ulikt – endret, med hensyn til en enzymatisk spalting av sukrose (nedbryting av sukker). Analysen av potetlinjenes metabolisme (den metabolske profil) omfattet 88 ulike substanser (stivelse, sukkerstoffer, aminosyrer osv.). Til forskernes store overraskelse (!) viste det seg at det ikke i noen av potetlinjene kun var skjedd den tilsiktede endringen i den enzymatiske nedbrytingsveien for sukrose. I alle linjene hadde det også skjedd nye og helt uforutsigbare endringer i sammensetningen av aminosyrer, sukkerarter osv. De transgene linjene var alle innbyrdes ulike i sin metabolske profil, og de var alle ulike ikke-manipulerte poteter. Ni stoffer ble funnet i de transgene potetene, som ikke kunne påvises i noen ikke-manipulerte poteter. Disse endringene avspeilte reorganiseringer i genomet, som åpenbart var provosert av den genmanipuleringen som i hvert tilfelle var foretatt, men som ikke kunne forutsies – eller forklares – ut fra denne.

Liknende erfaringer er blitt gjort gang på gang ved slike genmanipulasjoner. [Dokumentasjon for dette finnes i rikt monn i boken GMO – Myter og Fakta (2015).] Vi kan sammenlikne det med å snike inn en ny musiker i et strykeorkester, en musiker som vi har gitt et svært begrenset partitur – nemlig én tone [ett protein]. Denne tonen skal til gjengjeld spilles veldig høyt… og vedvarende. [Genet for dette proteinet har en promoter, som gjør at det produseres svært mye av dette proteinet… hele tiden.]

Det vil være prinsipielt umulig å si helt nøyaktig hva som vil skje med musikken – så lenge mennesker handler noenlunde fritt. Men vi kan med sikkerhet forutsi at orkesteret ikke kommer til å forbli uberørt av forstyrrelsen. Alt etter hvor høyt den irriterende tonen spilles, hva slags musikk orkesteret er i ferd med å fremføre mv, kan det gå kortere eller lengre tid før det skjer noe som publikum legger merke til. [Alt etter hvor mye av det aktuelle proteinet som produseres, hvordan den aktuelle organismens metabolisme fungerer mv, kan det gå kortere eller lengre tid før det skjer noe som forbrukerne legger merke til.] Men etter at den nye musikeren kom til, er ytelsene til andre musikere i orkesteret blitt mer uforutsigbare. [Etter at den aktuelle genmodifiseringen fant sted, er genomet blitt labilt og uforutsigbart.] Musikken fortsetter kanskje en tid, mens de nærmeste musikerne blir mer og mer stresset og begynner å spille feil [uventede posisjonseffekter]. Noen musikere reiser seg og går i protest [hoppegener aktiveres; det skjer reorganiseringer i genomet], eller de blir bare sittende uten å spille [gener deaktiveres]. Likeså sikkert som at vi ikke kan gi nøyaktige prognoser, er det åpenbart at dersom orkesteret [organismen] utsettes for et vedvarende stress av dette slaget, vil det før eller siden virke destruktivt for konserten [livsfunksjonene]. (Skaftnesmo, 2005, s.103-104)

Som tidligere påpekt, er organismen skapt for å takle de «distraksjoner» den normalt vil kunne utsettes for i den livsveven den deltar i. Musikerne i et orkester er også fullt i stand til å takle de normale distraksjoner av lyder fra salen, lys som flimrer osv. på en konsert. Men det går likevel an å ødelegge en konsert, om vi går inn for det – enten delvis (konserten fortsetter, men kvaliteten senkes) eller helt (konserten stopper). Genmanipuleringer – som vi nå har lært å kalle genmodifiseringer – har denne karakteren, at de medfører forstyrrelser i samspillet mellom genene, med tilsvarende konsekvenser.

CRISPR

Nå har det imidlertid blitt introdusert en ny metode, kalt CRISPR. Metoden markedsføres som mer presis og mindre inngripende enn tradisjonell genteknologi, idet en kan «redigere» DNA-gener på spesifikke basesekvenser – visstnok med kirurgisk presisjon. I stedet for å tilføre hele pakker med syntetiske gener eller gener fra fremmede organismer, gjør en bare relativt små endringer i organismens eget genom.

Skjønt denne metoden er blitt lansert som en genteknologisk lett-variant, viser erfaring at også den medfører tilsvarende (om ikke helt identiske) forstyrrelser i genenes samspill. Her er et eksempel:

Studien, som opprinnelig ble publisert i Nature Biotechnology, viser at selv et slikt kirurgisk inngrep i genene kan medføre mutasjoner – eventuelt i form av sletting av basesekvenser (delesjoner) – langt borte fra «snittstedet», endringer som en med dagens metoder vanskelig kan oppdage. Slike mutasjoner – eller at tause gener slås på, alternativt at aktive gener slås av – kan igjen medføre sykdom for organismen, inkludert kreft – som nevnt i følgende oppslag fra STAT-News:

Spørsmålet om vitenskapen tar utfordringen med å revidere sin egen genforståelse, er altså ikke bare et rent vitenskapelig eller teoretisk anliggende. Det dreier seg like mye om hvordan vi behandler våre medskapninger – og oss selv – i fremtiden, om hvilke veier vår bioteknologi, vår medisin og matvareproduksjon, skal slå inn på eller la være å slå inn på.

Kommentar fra Terje, Lov og Helse:

Jeg trodde selv lenge at Darwin’s teorier stod på et bunnsolid fundament, og ble lettere befippet da en svært belest slektning av meg i 2018 fortalt meg at Darwin’s evolusjonsteori var forlatt, og faktisk nesten fullstendig tilbakevist for lengst av veldig mange seriøse vitenskapsfolk. Det var kun helt «main stream» såkalte vitenskapsfolk, fastlåste dogmatikere, samt naturligvis lærebøker i skolen, som stod fast ved Darwin, fikk jeg høre. Ett år senere kom jeg over følgende interessante diskusjon arrangert av Hoover Institution, som viste at dette sannelig var tilfellet, her også med ovennevnte Stephen Meyer:

Mathematical Challenges to Darwin’s Theory of Evolution

Litteraturliste til Skaftnesmo:

Crick, Francis (1958): On Protein Synthesis. Symposia of the Society for Exp. Biology, 12: 138-163.

Dawkins, Richard (1976): The Selfish Gene. Oxford University Press. UK.

Fagan, John, Antoniou, Michael og Robinson, Claire (2015): GMO – Myter og Fakta. Paradigmeskifte forlag. Stavanger.

Ho, Mae-Wan (2003): Living with the Fluid Genome. ISIS. London.

https://www.sciencealert.com/crispr-editing-causes-frequent-extensive-mutations-genetic-damage-target-deletion-site

Statsnews.com A serious new hurdle for CRISPR: Edited cells might cause cancer, two studies find

Klinghoffer, David (2025): Plato’s Revenge: The New Science of the Immaterial Genome. Discovery Institute Press, Seattle

Myhre, Rolf K. (2025): https://biocosmos.no/platos-revenge-et-boksammendrag/

Roessner, U. et al. 2001: Metabolic Profiling Allows Comprehensive Phenotyping of Genetically or Environmentally Modified Plant Systems. The Plant Cell Vol. 13, pp. 11-29.

Skaftnesmo, Trond (2005): Genparadigmets fall. Sammenbruddet av det sentrale dogmet. Antropos, Oslo.