Dette er første del av en analyse i fem deler om det jeg kaller den asymmetriske bevisbyrden under pandemien.

Utgangspunktet er min egen observasjon: Usikkerhet rundt sykdommen og usikkerhet rundt vaksinene så ikke ut til å bli behandlet på samme måte. En mulig skade etter SARS-CoV-2-infeksjon kunne inngå i årsaksbildet selv om mekanismen eller kausaliteten ikke var endelig fastslått. Ved en mulig skade etter vaksinasjon ble det oftere understreket at tidsmessig sammenfall ikke var tilstrekkelig til å fastslå årsak.

Begge forsiktighetsprinsippene kan være faglig legitime. Spørsmålet er om de ble anvendt symmetrisk.

Ble sykdom, vaksinasjon og usikkerhet møtt med samme krav til dokumentasjon, samme nysgjerrighet og samme språk?

Hypotesen

Under pandemien ble det systematisk stilt strengere krav til kausal dokumentasjon av skade etter vaksinasjon enn av skade etter SARS-CoV-2-infeksjon.

Hypotesen kan være riktig, delvis riktig eller feil. Ordet «systematisk» krever mer enn enkelteksempler. Derfor må undersøkelsen også lete etter motfunn: tilfeller der vaksineskade raskt ble oppdaget og anerkjent, tilfeller der covid-kausalitet ble vurdert forsiktig, og forskning som taler mot foreslåtte vaksinesammenhenger.

Selv uten en fullstendig speilanalyse, kan flere strukturelle asymmetrier undersøkes: registrering, rapportering, kausal synlighet, forskningsprioritering, finansiering, ansvar, erstatning, informert samtykke, språk og sosial legitimitet.

Den omvendte hypotesen

For at analysen skal ha verdi, må den også kunne vise at hovedhypotesen er feil. Den omvendte hypotesen er derfor at det ikke systematisk ble stilt strengere krav til kausal dokumentasjon etter vaksinasjon enn etter SARS-CoV-2-infeksjon, men at de samme grunnleggende kravene til årsakssammenheng ble anvendt begge veier.

Symmetritesten er enkel: Hvis ordet «covid» byttes med «vaksine» i en årsakspåstand, ville vi fortsatt akseptert den samme dokumentasjonen – og omvendt?

Hvordan skade blir synlig

Dødsfall: samme tidsnærhet, forskjellig kausalspråk

I FHIs løpende overvåkning i 2021 ble covid-19-assosierte dødsfall blant annet fanget opp ved kobling av MSIS (meldingssystem for smittsomme sykdommer) og Folkeregisteret. Dødsfall innen 30 dager etter positiv SARS-CoV-2-test kunne inngå selv om covid ikke nødvendigvis var den underliggende dødsårsaken. På vaksinesiden ble det samtidig understreket at et dødsfall kort tid etter vaksinasjon ikke i seg selv viste at vaksinen var årsaken.

Begge metodene kan være legitime fordi systemene har ulike formål. Problemet oppstår dersom forskjellen i metode blir borte i kommunikasjonen: et overvåkningstall oppfattes som «døde av covid», mens en tidsnær hendelse etter vaksinasjon møtes med «sammenfall i tid er ikke årsak».

Kontrasten blir særlig interessant dersom begge eksponeringene foreligger samtidig. Hva om en person dør kort tid etter vaksinasjon, men også innen 30 dager etter en positiv SARS-CoV-2-test? Personen kan da inngå i overvåkningen som covid-19-assosiert død, samtidig som tidsnærheten til vaksinasjonen ikke i seg selv regnes som dokumentasjon på vaksinekausalitet. Hvilken eksponering som faktisk bidro til dødsfallet, kan ikke avgjøres av tidsvinduet alene. Begge må undersøkes etter samme kausale prinsipper.

Hos svært gamle og skrøpelige blir kontrasten særlig tydelig. Etter vaksinasjon kan alder og grunnsykdom brukes som alternative forklaringer: personen kunne ha dødd uansett. Etter covid kan de samme forholdene brukes som forklaring på hvorfor covid ble dødelig. Ingen av vurderingene er nødvendigvis feil. Men de må granskes med samme kausale disiplin.

Et personlig eksempel på det som ikke blir undersøkt

Min mor fikk tre doser Moderna. Etter den andre dosen utviklet hun polymyalgia rheumatica (PMR), en inflammatorisk revmatisk sykdom. Ti dager etter den tredje dosen fikk hun en massiv hjerneblødning og døde momentant.

Ingen spurte når hun sist var vaksinert. Ingen tok spontant opp muligheten for at vaksinasjonen kunne ha vært en utløsende eller medvirkende faktor. Det var jeg som stilte spørsmålet, og presenterte legen med datoen for siste vaksinasjon. Legen måtte da slå opp datoen for den siste dosen. Jeg fikk samtidig beskjed om at en ordinær obduksjon ikke var innrettet mot å undersøke en mulig vaksinerelatert mekanisme. De ser ikke etter vaksineskade dersom det ikke eksplisitt er uttrykt at dette skal utredes.

Jeg kan ikke med sikkerhet slå fast at vaksinen utløste PMR. Jeg kan heller ikke bevise at den trigget hjerneblødningen. Hun hadde andre risikofaktorer, og tidsmessig nærhet er ikke i seg selv kausalitet. Poenget er at hypotesen ikke ble reist før jeg selv gjorde det.

I ettertid finnes publiserte kasusserier og farmakovigilansstudier av PMR som oppstår kort tid etter covid-vaksinasjon. De viser at spørsmålet om en mulig immunologisk trigger er medisinsk legitimt og undersøkbart.

Hadde hun fått påvist covid ti dager før hjerneblødningen, ville infeksjonen sannsynligvis ha fremstått som en relevant medisinsk eksponering. Det kan ikke bevises hva legen ville ha konkludert med i et slikt kontrafaktisk scenario, men speilspørsmålet består: Hvorfor skulle en nylig infeksjon inngå i årsaksbildet, mens en nylig immunologisk intervensjon ikke engang ble vurdert før noen særskilt reiste spørsmålet?

Fravær av dokumentasjon er særlig lite betryggende dersom systemet som skulle skape dokumentasjonen, ikke undersøkte hypotesen.

Meldt betyr ikke forårsaket – men ikke meldt betyr heller ikke fravær

Bivirkningssystemene bygger på mistanke. DMP (Direktoratet for medisinske produkter) understreker at man ikke trenger å være sikker på sammenheng for å melde en mulig vaksinebivirkning. Samtidig gir Bivirkningsregisteret ikke en fullstendig oversikt over forekomsten i befolkningen. Dette er avgjørende: et passivt system kan bare analysere det som blir observert, mistenkt og meldt.

Hvis pasienten ikke kobler symptomet til vaksinasjonen, legen ikke spør, eller vaksinen på forhånd vurderes som en lite plausibel forklaring, kan hendelsen falle ut før den når overvåkingssystemet. Dermed gjelder begge setninger samtidig:

Meldt etter vaksinasjon er ikke bevis på at vaksinen var årsaken.

Ikke meldt er heller ikke bevis på at vaksinen ikke var årsaken.

VAERS og problemet med underrapportering

VAERS i USA er også et passivt meldesystem. CDC/FDA understreker at VAERS mottar bare en liten del av faktiske hendelser og at graden av underrapportering varierer sterkt med hendelsens alvorlighet, hvor kjent den er og hvor nært den følger vaksinasjonen. VAERS kan derfor ikke brukes til å beregne bivirkningsrater direkte.

Et AHRQ (Agency for Healthcare Research and Quality)-finansiert Harvard Pilgrim-prosjekt fra 2007–2010, ESP:VAERS (Electronic Support for PuBlic Health/ Vaccine Adverse Event Reporting System), skrev at færre enn én prosent av vaksinebivirkninger ble rapportert til FDA i materialet/problembeskrivelsen prosjektet arbeidet med. Dette er ikke et covid-spesifikt estimat. Men prosjektet dokumenterer et reelt hovedproblem: spontanrapportering fanger bare en del av hendelsene. Offisielle VAERS-sider beskriver fortsatt underrapportering som en av systemets viktigste begrensninger.

Dette forsterker betydningen av aktiv overvåkning gjennom helseregistre, kohorter og målrettede studier. Et passivt system kan generere signaler; det kan ikke alene avgjøre hvor stor en risiko er.

AstraZeneca og det jeg vil kalle «kausal synlighet»

VITT (vaksineindusert immun trombotisk trombocytopeni) etter AstraZeneca hadde høy kausal synlighet. I en serie av norske tilfeller ble fem helsearbeidere mellom 32 og 54 år innlagt med et alvorlig sykdomsbilde kort tid etter AstraZeneca-vaksinasjon. Tre av de fem døde. I Norge ble det totalt registrert fire dødsfall knyttet til de samme symptomene og medisinske funnene. Tilfellene hadde flere fellestrekk: et avgrenset tidsvindu, blodpropper kombinert med lave blodplater, objektive laboratoriefunn og alvorlige hendelser hos mennesker som ikke normalt ville forventes å utvikle dette sykdomsbildet. Når flere slike tilfeller opptrer tett i tid etter den samme eksponeringen, blir mønsteret vanskelig å forklare som sykdom som uansett ville ha oppstått i befolkningen.

Sammenlign dette med mulige langvarige nevrologiske, autonome, inflammatoriske eller ME/CFS-lignende plager (myalgisk encefalomyelitt/kronisk utmattelsessyndrom). Her kan hundre mennesker i prinsippet utvikle symptomer uten at det oppstår et tilsvarende tydelig signal. Pasientene kan befinne seg over hele landet, møte forskjellige leger og få forskjellige diagnoser. Symptomene kan være diffuse eller varierende, oppstå etter ulik tid, mangle et entydig objektivt kjennetegn og forekomme også hos mennesker som ikke er vaksinert. Noen kan dessuten ha gjennomgått covid, noe som introduserer enda en mulig variabel.

Forskjellen er derfor ikke nødvendigvis hvor virkelig eller alvorlig en eventuell skade er, men hvor lett den lar seg identifisere som et kausalt mønster. Fem VITT-tilfeller kan skape et tydeligere sikkerhetssignal enn hundre heterogene langtidstilstander. Det første mønsteret samler seg. Det andre fragmenteres.

Dette gir en ny asymmetri: En kjent og allerede anerkjent bivirkning er lettere å oppdage, fordi helsepersonell og overvåkingssystemene vet hva de skal se etter. En ny eller ukjent skade kan derimot være vanskeligere å få øye på – særlig dersom symptomene varierer, oppstår senere eller også er vanlige i befolkningen. Nettopp derfor er det vanskeligere å dokumentere en skade som ennå ikke er identifisert som en mulig bivirkning.

«Vi ser ikke noe signal» er derfor mer betryggende for en skade som VITT, som overvåkingssystemet har gode forutsetninger for å oppdage, enn for en heterogen langtidstilstand som er langt vanskeligere å identifisere som et mønster.

Steinar Madsen og to måter å snakke om usikkerhet på

I AstraZeneca-saken formulerte Steinar Madsen et godt prinsipp for hvordan usikkerhet bør behandles. I mars 2021 hadde AstraZeneca uttalt seg avvisende om en mulig sammenheng mellom vaksinen og de alvorlige tilfellene med blodpropp. Madsen reagerte:

«Astra Zeneca har ikke grunnlag for å hevde at disse tilfellene ikke har noe med vaksinen å gjøre.»

Han utdypet:

«Vi vet ikke om de har noe med vaksinen å gjøre. Men vi har heller ikke grunnlag for å si at de ikke har noe med vaksinen å gjøre.»

Bare noen måneder senere var språkbruken annerledes.

22. juni 2021 hadde Legemiddelverket behandlet over 50 meldinger om blant annet kraftigere menstruasjonsblødninger og endret menstruasjonsmønster etter vaksinasjon. Madsen uttalte:

«Det er ingenting som tilser at dette har sammenheng med vaksinen, men vi følger med.»

Han påpekte samtidig at menstruasjonsforstyrrelser er vanlige og kan ha mange årsaker.

Forskjellen fra AstraZeneca-saken kan virke liten, men den er betydelig for vurderingen av hva vi faktisk vet. «Vi vet ikke» beskriver manglende kunnskap. «Det er ingenting som tilsier» sier derimot noe om hvilken retning den tilgjengelige evidensen peker, og kan lett oppfattes som en foreløpig avvisning av hypotesen.

Bare én uke senere, 29. juni, formulerte Legemiddelverket seg mer åpent:

«Foreløpig vet vi ikke om forstyrrelsene har noen sammenheng med vaksinen.»

Senere ble kraftige menstruasjonsblødninger anerkjent som en bivirkning av mRNA-vaksinene.

Et ikke ubetydelig poeng er at evidenssituasjonen i disse to tilfellene var forskjellig: AstraZeneca-signalene var dramatiske og uvanlige, mens menstruasjonsforstyrrelser er vanlige i befolkningen og kausaliteten derfor langt vanskeligere å identifisere.

Men nettopp den forskjellen gjør eksemplet interessant. Når en mulig bivirkning ligner noe som forekommer naturlig og hyppig i befolkningen, er risikoen for å avskrive et reelt signal større. Da blir presisjon i usikkerhetsspråket desto viktigere.

Historien viser også hvorfor skillet mellom «sammenhengen er ikke dokumentert» og «det er ingenting som tyder på sammenheng» ikke bare er semantikk. Det første beskriver hva vi ennå ikke vet. Det andre sier noe om hvor sannsynlig hypotesen fremstår.

Når et sikkerhetssignal fortsatt undersøkes, bør de to holdes strengt fra hverandre.

Senere fant norske befolkningsundersøkelser økt forekomst av uvanlig kraftige blødninger etter vaksinasjon, og europeiske legemiddelmyndigheter anerkjente kraftige menstruasjonsblødninger som bivirkning av mRNA-vaksinene.

På min klinikk opplyste et flertall unge kvinner om endrede blødninger etter vaksinasjon, og to unge jenter hadde mistet menstruasjonen helt. Dette er naturligvis ikke en representativ observasjon, men for meg gjorde den spørsmålet svært konkret.

Eksemplet viser ikke at overvåkingen mislyktes; signalet ble faktisk undersøkt. Det viser derimot hvorfor presisjon i usikkerhetsspråket er viktig. En sammenheng som ikke er dokumentert på ett tidspunkt, kan senere vise seg å være svært reell.

Myokarditt: et motfunn – og et speilpar

Myokarditt/perikarditt etter mRNA-vaksinasjon viser at sikkerhetssystemet også kan oppdage og anerkjenne mRNA-bivirkninger. Risikoen viste seg å variere med alder, kjønn og produkt; Moderna/Spikevax ga i enkelte unge grupper høyere risiko enn Pfizer/Comirnaty, og anbefalingene ble endret.

Dette er et viktig motfunn mot en teori om at mRNA-vaksineskader prinsipielt ikke kunne anerkjennes. Samtidig er myokarditt et ideelt speilpar: hvilken evidensstandard ble brukt for SARS-CoV-2 – myokarditt sammenlignet med mRNA-vaksine – myokarditt? Hvor raskt ble kausalitet antydet, hvilke alternative forklaringer ble diskutert, og ble absolutte risikoer presentert likt?

Pfizer og Moderna: ble de behandlet annerledes etter AstraZeneca?

Det er kanskje for sterkt å si at Pfizer og Moderna ble «renvasket»: myokarditt og kraftige menstruasjonsblødninger ble anerkjent, og produktspesifikke anbefalinger ble endret. Men AstraZeneca-saken påvirket uansett den mentale modellen: den farlige vaksineskaden fikk et svært tydelig ansikt – VITT – mens mRNA-vaksinene tidlig ikke viste det samme karakteristiske trombosesyndromet.

DMP opplyser at det ikke er påvist økt risiko for ordinær blodpropp etter Comirnaty og Spikevax. Det utsagnet gjelder ordinær blodpropp. Det utelukker ikke automatisk andre koagulasjonshypoteser, sjeldne undergrupper eller andre biologiske mekanismer; slike hypoteser må testes med design som faktisk kan finne dem.

Spørsmålet blir derfor ikke bare «finnes et signal?», men «var overvåkningen og forskningen konstruert slik at denne typen signal kunne bli synlig?»

Hva gjorde norske myndigheter med langvarige og nevrologiske signaler?

Her finnes et viktig motfunn mot påstanden om at slike signaler overhodet ikke ble undersøkt. FHI opplyser at kohortstudiene har samlet inn data om langvarig hodepine, utmattelsestilstander og forverring av kroniske sykdommer etter koronavaksinasjon. DMP skrev allerede i 2023 at FHI gjennomførte store befolkningsundersøkelser med spørsmål om blant annet utmattelse, menstruasjonsforstyrrelser, langvarig hodepine og andre vedvarende symptomer etter vaksinasjon.

FHI opplyser samtidig at analyser av flere av disse dataene fortsatt pågår og at det er for tidlig å konkludere om mulig sammenheng. En norsk studie publisert i 2025 undersøkte nyoppstått hodepine etter både SARS-CoV-2-infeksjon og vaksinasjon i tre befolkningskohorter. Dette viser at konkurrerende eksponeringer faktisk kan studeres i samme design.

Men dette løser ikke hele spørsmålet. Det må fortsatt kartlegges hvor omfattende forskningen har vært på POTS (Posturalt ortostatisk takykardisyndrom) /autonom dysfunksjon, perifer nevropati, ME/CFS-lignende syndromer, nye eller forverrede autoimmune og nevrologiske sykdommer, og hvordan vaksinasjonsdato, produkt, dosenummer og infeksjonshistorikk er håndtert.

Det avgjørende er ikke om myndighetene kan vise til én studie, men om de viktigste signalene er undersøkt med tilstrekkelig statistisk styrke, lang nok oppfølging og relevante undergruppeanalyser.

VaxVeritas: signalmateriale

Pasientgrupper som VaxVeritas er relevante fordi de samler historier fra mennesker som opplever langvarige plager etter vaksinasjon og ikke blir tilstrekkelig fanget opp av helsevesenet. Slike historier kan ikke i seg selv fastslå at vaksinen forårsaket sykdommen. Men det er heller ikke deres viktigste vitenskapelige funksjon.

De kan generere hypoteser: Finnes det repeterende symptomklynger, tidsforløp, demografiske mønstre eller produkt- og dosemønstre som bør undersøkes?

Det er nettopp dette farmakovigilans – systematisk overvåkning av legemiddelsikkerhet etter at et legemiddel eller en vaksine er tatt i bruk – skal fange opp. Overvåkningen bygger blant annet på bivirkningsmeldinger fra helsepersonell og pasienter, registerdata og oppfølgende studier. Den er særlig viktig fordi sjeldne eller uventede bivirkninger noen ganger først blir synlige når et produkt brukes av svært mange mennesker.

Et sikkerhetssignal er ikke det samme som bevist kausalitet.

Det er et signal om at en mulig sammenheng bør undersøkes.

Den relevante testen blir derfor å sammenholde symptomklyngene som beskrives av slike pasientmiljøer med Bivirkningsregisteret og den faktiske forskningsporteføljen: Hvilke signaler er undersøkt? Hvilke er avvist? På hvilket grunnlag? Hvilke er fortsatt uavklarte?

Biologisk variasjon og den vanskelige triggeren

Et produkt kan ha et tilsynelatende gunstig sikkerhetssignal på populasjonsnivå uten at dette i seg selv utelukker en sjeldnere effekt hos en biologisk disponert undergruppe.

Dette er særlig relevant ved autoimmune, inflammatoriske og nevrologiske sykdommer som også oppstår spontant. Et menneske kan utvikle PMR, Crohns sykdom, multippel sklerose eller en annen tilstand etter vaksinasjon uten at vaksinen hadde noe med sykdommen å gjøre. Men det motsatte gjelder også: at en sykdom finnes spontant i befolkningen beviser ikke at en immunologisk eksponering umulig kan ha fungert som trigger hos et bestemt individ.

Problemet blir størst dersom helsepersonell på forhånd vurderer sammenhengen som så lite plausibel at vaksinasjonstidspunktet verken etterspørres, undersøkes eller meldes. Et system som ikke spør, har dårligere forutsetninger for å oppdage et sjeldent mønster.

Hele eksponeringsbildet

Kroniske sykdommer oppstår sjelden gjennom én enkel årsak. Genetikk, mikrobiom, infeksjoner, antibiotika, ernæring, miljøkjemikalier, røyking, hormoner, forurensning, medisiner og andre eksponeringer kan virke sammen. Vaksinasjon er også en biologisk og immunologisk eksponering og må/bør prinsipielt inngå som en variabel i slike modeller.

Det betyr ikke at vaksinasjon er dokumentert årsak til kroniske sykdommer eller til den observerte økningen i enkelte sykdomsgrupper. Men det er heller ikke vitenskapelig tilfredsstillende å utelukke vaksinasjon som mulig eksponering eller trigger på forhånd.

En vanskelig modell er interaksjonen genetisk disposisjon + mikrobiom + kjemisk eksponering + infeksjon + immunologisk trigger. Dersom en mulig effekt bare finnes i en liten biologisk undergruppe, kan en analyse av hele befolkningen vise null selv om en effekt finnes i undergruppen. At man ikke finner en sammenheng i befolkningen som helhet, er derfor ikke det samme som å vise at en sammenheng er umulig hos enkeltindivider.

Det første spørsmålet i denne analysen har dermed vært om en mulig skade i det hele tatt blir synlig. Det neste er hva som skjer når den først er blitt synlig: Hvordan avgjør vi om én hendelse faktisk forårsaket en annen?

I del 2 undersøker jeg hvordan årsak blir målt – og om de samme metodene og tersklene ble brukt når eksponeringen var SARS-CoV-2 og når den var vaksinasjon.

Kilder og videre dokumentasjon

Direktoratet for medisinske produkter (DMP), «Bivirkningsrapporter for koronavaksiner

DMP, «Bivirkningsovervåking av koronavaksiner – hva har vi lært?»

DMP, «Meldinger om mulige bivirkninger av koronavaksine per 11. april 2023»

FHI, «Hvordan vaksinesikkerhet overvåkes»

FHI, «Bivirkninger etter vaksinasjon – håndbok for helsepersonell»

FHI, «Koronavaksine – informasjon til befolkningen»

FHI, selvrapporterte erfaringer etter koronavaksinasjon (MoBa/NorFlu)

VAERS, «Guide to Interpreting VAERS Data»

VAERS, FAQ

AHRQ/Harvard Pilgrim, ESP:VAERS project and final report

Blix et al., «New-Onset Headache After SARS-CoV-2 Infection and Vaccination», Eur J Neurol (2025), PubMed

Caspersen et al., «Post-COVID symptoms after SARS-CoV-2 omicron infection and the effect of booster vaccination», Vaccine (2025), PubMed

Dahl et al., «COVID-19 mRNA vaccination and all-cause mortality in the adult population in Norway during 2021–2023», BMJ Public Health (2026), PubMed

VaxVeritas

Aftenposten, «Dette vet vi og dette vet vi ikke om Astra Zeneca-vaksinen og alvorlige bivirkninger», 15.03.2021.

Dagens Medisin, «Ingenting tilsier at menstruasjonsforstyrrelser har sammenheng med koronavaksinen», 25.06.2021.

Innlegget Den asymmetriske bevisbyrden: del 1 dukket først opp på Foreningen lov og helse.

Riksforsamlingens 112 representanter startet forhandlingene 12 April 1814. Etter uker med forhandlinger blir grunnloven vedtatt 17 mai 1814. Loven regulerer beslutningsprosessene i suverenen Norge som er herskeren alle må adlyde.

Grunnloven blir årlig feiret som nasjonal helligdag 17 mai med bred folkelig deltakelse og mediedekning.

Kongens lovfestede oppgaver

Kongen er en del av Norges forfatning. Hans oppgaver er angitt i Grunnloven som forsvarssjef (§25) og deltaker i statsråd:

Grl § 30.(Om statsråd) Kongen har plikt til å høyre meininga, men kan ta avgjerd etter eige omdømme.
Grl § 31 Alle avgjerder kongen ferdar ut, må kontrasignerast for å bli gyldige.

Grunnloven §30 sier at kongen skal treffe beslutninger i statsråd etter egen vurdering. Grl 31 sier at alle beslutninger i statsråd skal ha to signaturer. Kongen OG regjeringen.
Kongen avla ed på å leve i overensstemmelse med konstitusjonen 21 januar 1991 etter grl §9.

«Jeg lover og sverger å ville regjere kongeriket Norge i overensstemmelse med dets konstitusjon og lover, så sant hjelpe meg Gud den allmektige og allvitende.»

Vi pekte i artikkel 29 august på at Kong Harald som Konge signerte samtlige saker han ble forelagt i statsråd. Kan ett menneske gjennomgå mer enn 10.000 saker av svært forskjellig karakter uten én eneste gang å finne grunn til å reservere seg mot et forslag, be om en endring eller mene at en beslutning ikke burde treffes slik regjeringen foreslo? Dersom ikke – regjerte da Kong Harald kongeriket Norge i overensstemmelse med konstitusjonen slik han sverget 21 januar 1991?

Medias dekning av hans regjeringstid

Jeg fikk ChatGPT til å gjøre en gjennomgang av de mange tusen artiklene som ble skrevet fra Kongen døde til han ble begravet. ChatGPT ‘s oppsummering av dekningen fra de redaktørstyrte mediene. De fleste artiklene etter Kong Haralds død vurderte ham ut fra:

Kommunebesøk
Taler
22 juli
Minoriteter
Humor og varme
«folkekongen»

Men de to funksjonene som kanskje står aller klarest i selve Grunnloven – statsrådet og den øverste militære kommandomyndigheten – ble i overraskende liten grad evaluert kritisk. Det er delvis fordi Harald gjorde dem så konstitusjonelt tilbakeholdent at det nesten ikke finnes en selvstendig Harald-politikk å evaluere. Haralds særlige prestasjon var at han hadde formelt svært betydelige grunnlovsfunksjoner, men gjennom 35 år nesten konsekvent avsto fra å bruke dem til personlig politisk makt. Det synes jeg er et ganske viktig aspekt ved ettermælet hans som nesten forsvant i minnedekningen.

De alternative medienes dekning:
De alternative medier er langt mer kritiske enn de redaktørstyrte mediene til Norges kriger i Haralds regjeringstid. Men jeg finner svært lite av det logiske neste spørsmålet. «Hvor var Harald?»

De alternative mediene er villige til å stille langt mer grunnleggende spørsmål om monarki, NATO, Libya, Afghanistan, Grunnloven og politiske eliter. Likevel ser de i stor grad ut til å godta den samme konstitusjonelle premissen som de redaktørstyrte mediene: Harald var ikke personlig ansvarlig for beslutningene som ble tatt i statsrådet eller for hvordan Forsvaret ble brukt.

Mine egne kommentarer til dekningen:
Statsrådet er Norges øverste og viktigste forvaltningsorgan og kjernen i «demokratiet».

Kongen hadde i 35 år en viktig rolle i dette organet. Kongen var også øverste leder for Forsvaret som deltok i flere angrepskriger mens han regjerte. Hvordan er det mulig at media, både det etablerte og såkalt alternative, i tusenvis av artikler om han liv og gjerning kan unngå å kommentere hans innsats overhodet?

«Demokratiet» har en høy stjerne hos det norske folk. Interessen for substansen i demokratiet er nærmest fraværende og står ikke i forhold til begeistringen.

Innlegget Medias dekning av Kong Haralds regjeringstid dukket først opp på Foreningen lov og helse.

Av Roman Bystrianyk

Dette er fjerde og siste del. Her er del 1, her del 2  og her del 3.

Hva betyr alt dette?

Implikasjonene er svimlende, og dypt ukomfortable.

Den andre og mest dødelige bølgen av Spanskesyken brøt ut i havnebyer på tre kontinenter i samme uke i august 1918. I en tidsepoke før kommersiell luftfart eksisterer, forblir denne simultane fremveksten dårlig forstått — et historisk puslespill som aldri har blitt løst tilstrekkelig.

Kan våre mest grunnleggende antakelser om influensa være feil?

Kan sykdommen som dreper hundretusener hvert år — som former global folkehelsepolitikk, som rettferdiggjør de mest påtrengende regjeringsinngrepene i moderne historie — ikke overføres slik vi alle har blitt fortalt? Eller, i det minste, er det vi har blitt fortalt ikke hele historien?

Hvis eksperimentene fra 1918 ikke kunne overføre sykdommen til tross for enhver tenkelig innsats — og hvis EMIT-2-rettssaken i 2024, med alle fordelene ved moderne vitenskap, også mislyktes — hva sier det om munnbind? Om nedstengninger? Om sosial distansering?

Bygde vi pandemipolitikk på en 100 år gammel antagelse som gjentatte ganger har sviktet sin mest grunnleggende test?

Og tenk over dette: etter flere tiår med høye vaksinasjonsrater har influensadødeligheten holdt seg vesentlig uendret.

• Hvis vaksinen fungerer, hvorfor har ikke dødsraten gått ned?
• Hvis sykdommen er så smittsom som hevdet, hvorfor kan vi ikke demonstrere overføringen i laboratoriet?
• Hvis folkehelseinngrep er effektive, hvorfor mislyktes de i 1918 — og igjen i dag?

Dette er ikke uvesentlige spørsmål. De er spørsmålene som det medisinske etablissementet har sett ut til å systematisk unngått i over 100 år.

Og hvis Rosenaus eksperimenter var riktige — hvis 2008-gjennomgangen ikke fant noen bevis fordi det ikke fantes noen, hvis EMIT-2-forsøket i 2024 mislyktes fordi overføring ikke forekommer — så hva var det som egentlig forårsaket Den Spanske Influensa? Hva drepte de titalls millionene? Og hva fortsetter å drepe i dag?

Innlegget Influensaen som nektet å smitte – del 4 dukket først opp på Foreningen lov og helse.

* * *

Av Trond Skaftnesmo

Bioteknologirådet definerer genterapi enkelt og klart: Genterapi er en form for medisinsk behandling der genetisk materiale (RNA eller DNA) overføres til menneskeceller for å behandle sykdom eller påvirke biologiske funksjoner.

Dette tilsvarer også bioteknologilovens definisjon før siste endring[2], vedtatt 19. juni 2020 og med virkning fra 1. juli 2020: Med genterapi forstås i denne lov overføring av genetisk materiale til menneskeceller ved hjelp av metoder utviklet for å forebygge eller behandle sykdom eller for å påvirke biologiske funksjoner.

Ut fra denne definisjonen er Covid-vaksinen, levert av Pfizer og Moderna, avgjort en genterapi. Hadde den hatt en vaksine-virkning, kunne den kalles en genterapeutisk vaksine. Men en vaksine skal jo immunisere oss mot den aktuelle sykdommen, altså sørge for at vi ikke får den og heller ikke sprer den videre til andre. Covid-vaksinen har ingen av disse egenskapene.^[3] Å kalle den en vaksine, blir da en usannhet. Når vi her bruker uttrykket «Covid-vaksinen», er det kun ment som en referanse til gjengs språkbruk. Men vi må altså ha i mente at det ikke er fagmessig dekning for det uttrykket.

Så hvorfor kalte ikke helsemyndighetene mRNA-injeksjonen ved sitt rette navn? Hvorfor kalle det en vaksine når det faktisk er en genterapi, hvis terapeutiske (altså sykdoms-bekjempende) effekt er et spørsmål for seg? Svaret er åpenbart for den som kjenner litt til genterapiens historie. Allerede i Stortingsmelding 14 (2001-2002) finnes en karakteristikk av genterapien, som i det store og hele fortsatt gjelder:

Genterapi kan defineres som forsøk på å behandle sykdom ved å overføre genetisk materiale til pasientens egne celler.

Det finnes to prinsipielt forskjellige metoder. For det første genterapi på kjønnsceller/befruktede egg. Dette er forbudt i alle land hvor genterapi er lovregulert, inklusive Norge. Ved denne form for genterapi vil den genetiske endring kunne gå i arv til kommende generasjoner. Det er ikke kjent at det er utført kliniske forsøk med genterapi på befruktede egg noe sted i verden.

Den andre metoden tar sikte på å behandle sykdom hos pasienten ved genterapi på somatiske celler. Det skjer her en målrettet overføring av genetisk materiale (DNA/RNA) til somatiske celler, enten i den hensikt å behandle, forebyggende eller diagnostisere sykdom. Ved denne form for genterapi vil endringene ikke gå i arv til kommende generasjoner. Dette kalles somatisk genterapi, dvs. genterapi på kroppsceller.

Somatisk genterapi representerer en høyteknologisk behandlingsform som er meget kom­plisert, og alle tekniske problemer er ikke løst. Genterapi er (med ett lite unntak) ikke tatt i bruk som klinisk behandlingsform noe sted i verden. (Min utheving)

Det er nå gått 24 år siden dette ble formulert, men genterapi er fortsatt en eksperimentell metode. Den tilbys enkelte ellers dødsdømte kreftpasienter, som en siste desperat utvei. Men selv da kreves det et skriftlig samtykke. Så risikabel er den!

Nå skjønner vi hvorfor injeksjonen måtte omdøpes: Var den blitt kalt ved sitt rette navn, kunne den ikke ha vært gitt uten et skriftlig samtykke. Men da ville ingen ha tatt den. Men, sier du kanskje, å «omdøpe» en behandling på den måten, det er jo løgn. Ja, hva så, hadde jeg nær sagt. Når sluttet myndighetene med å lyve, om det tjente deres sak?

Men det er et «men» her, som det er verdt å merke seg: Myndighetene vil helst lyve på en slik måte at de ikke kan bli tatt for det. Da må de lyve slik at de teknisk sett snakker sant. Skjønt det overgår hva som jevnt over er mulig for oss vanlig dødelige, er det innenfor rekkevidde for institusjoner med definisjonsmakt. Vi har allerede sett det i sving på sitt mest elementære nivå, ved formuleringen: Det er ikke påvist alvorlige bivirkninger som har sikker sammenheng med vaksinen.[4] Trikset her er at de som sier dette har definisjonsmakt til å avgjøre hva de mener med «sikker sammenheng». Så i prinsippet kan de alltid påstå at de ikke er sikre. Uten å lyve. Teknisk sett.

Neste hakk opp på definisjonsmakten, er å omdefinere nøkkelbegreper f.eks. ved å endre loven. Helt konkret skjedde dette sommeren 2020, da Bioteknologiloven ble endret slik at deler av det som før ble kalt genterapi heretter ikke skal kalles det, så langt loven rekker. Hvilke deler da? Vel, de deler det gjelder omfatter tilfeldigvis den type modifiserte mRNA-injeksjoner som Pfizer og Moderna fikk «nødgodkjenning» (EUA) for et halvår senere. Hva medisinere og genforskere sier om dette, er en annen sak – som strengt tatt er likegyldig for loven. Så skulle noen anklage myndighetene for å seile under falskt flagg (det dere kaller en vaksine, er jo egentlig en genterapi), kan de bare peke på bioteknologiloven, og si: Du tar feil, det står i loven at det ikke er en genterapi. Vi snakker altså om en løgn som er definert som sannhet. Siden folk flest ikke har fantasi til å forestille seg en slik manøver, tenker de at «her er det noe jeg ikke har forstått». Og så tier de stille.

AI-tjeneren Brave Leo oppsummerer saken for oss:

§ 6-1 nytt annet ledd i bioteknologiloven, innført ved lovendringen i 2020, definerer nå at genterapi kun omfatter legemidler som er omfattet av definisjonen i forordning om avanserte terapier (EU) nr. 1394/2007. Dette betyr at profylaktiske vaksiner, inkludert alle forebyggende vaksiner i nasjonale programmer, ikke lenger regnes som genterapi etter denne loven. 

Endringen fjernet tidligere krav om at sykdommen må være alvorlig, og utvidet definisjonen til å følge EU-regelverket for avanserte terapier, noe som ekskluderer visse legemidler basert på overføring av nukleotider fra bioteknologilovens strengere regler. 

Tidligere definisjon: [Med genterapi forstås her] Overføring av genetisk materiale til humane celler for medisinske formål eller for å påvirke biologiske funksjoner. 

Ny definisjon: [Med genterapi forstås her] Legemidler som er omfattet av definisjonen i EU-forordning 1394/2007 artikkel 2, jf. legemiddeldirektivets bilag 1 del IV pkt. 2.1.

Konsekvens: Vaksiner som inngår i nasjonalt program for vaksinering mot smittsomme sykdommer og andre forebyggende vaksiner er ekskludert fra reguleringen av genterapi i bioteknologiloven.

* * *

Skjønner du magien i dette? Fra konkret å snakke om overføring av genetisk materiale til humane celler, snakker vi nå om definisjonen i EU-forordning 1394/2007 artikkel 2, jf. legemiddeldirektivets bilag 1 del IV pkt. 2.1. Denne språklige lapskausen sikrer at vi ikke skjønner at vi blir lurt. Men vi skjønner at det «kommer fra EU». Og da må det vel være gjennomtenkt? Og det er det faktisk. Veldig gjennomtenkt. Det er en intelligens vi ser utspille seg, som har blitt systemisk innenfor helsebyråkratiet – i form av en utspekulert løgnkultur.[5]

Før denne lovendringen ville myndighetene lyve om de benektet at mRNA-injeksjonen var en genterapi. Etter lovendringen lyver de ikke. Teknisk-juridisk sett. Og det uten at noen ting er endret i den virkelige verden. Så der har helsemyndighetene lært oss en lekse om hvordan det er mulig å lyve uten å bli tatt for det.

Sluttnoter

[1] Dette essayet er et bearbeidet utdrag fra boken Statsautorisert Smerte, Paradigmeskifte forlag 2026, som har boklansering på Litteraturhuset i Oslo den 19. september.

[2] Det hører med til dette bildet at forslaget om denne endringen kom allerede før vi visste noe om Covid og mRNA-vaksinen. Her er hva Braves AI-tjener, Leo, sier om saken:

Forslaget ble utarbeidet i 2019. Prop. 34 L (2019–2020) ble fremmet av Helse- og omsorgsdepartementet og sendt til Stortinget 13. desember 2019. Forslaget inkluderte fra starten av en endring som skulle unnta vaksiner i det nasjonale vaksinasjonsprogrammet fra bioteknologilovens regler om genterapi. Dette fremgår av proposisjonsteksten fra 2019, hvor departementet foreslår å harmonisere definisjonen av genterapi med legemiddellovgivningen. (Min utheving)

Så hva visste regjeringen Solberg høsten 2019 om den mRNA-vaksinen som denne endringen av loven fikk relevans for først ett år senere? Vel, Erna Solberg hadde jo god kontakt med Bill Gates, som har vist seg å ha profetiske evner i denne saken. I oktober 2019 ble Event 201-øvelsen arrangert av Gates’ stiftelse BMGF i samarbeid med Johns Hopkins Center for Health Security og Verdens økonomiske forum (WEF).

Øvelsen hadde som formål å simulere en fiktiv koronavirus-pandemi for å teste hvordan globale ledere og institusjoner – ikke minst media – kunne håndtere visse utfordringer i en slik krise. Mer om dette i min bok Vaksinetvang i skyggen av koronakrisen, 2020.

[3] Se McCullough et al. 2025 – jf. også Ophir, Y. et al. 2025:

Oppsummert: Den tidlige og allment omtalte påstanden om at COVID-19-vaksiner var svært effektive i å forhindre infeksjon og overføring (ofte sitert som «95 % effekt») tålte ikke empirisk gransking. Observasjons-studier fra den virkelige verden avdekket snart en betydelig svekkelse av beskyttelsen, og i noen tilfeller antydet de til og med negativ vaksineeffektivitet. Millioner av vaksinerte individer fikk COVID-19, og publikums tillit til løftet om både personlig og felles beskyttelse begynte å erodere. […] Som akkumulerende bevis nå viser, er denne antagelsen rett og slett feil.

[4] Formuleringen ble brukt av FHI i forbindelse med MenB-vaksinen, se boken Statsautorisert Smerte (2026)

[5] Når det gjelder løgnkulturen, fikk vi en meget instruktiv leksjon om dette i Senatshøringen Plausible Mechanisms of Covid-19 Injections Causing Cancer and Attacks on Scientific Publications and Research. (3. juni 2026) – https://thehighwire.com/ark-videos/senate-hearing-examines-links-between-covid-19-shots-and-cancer/  — fra ca 1.26.00 – 1.41.00.

Innlegget Genterapi solgt som vaksine dukket først opp på Foreningen lov og helse.

Den offisielle forklaringen er at skadene ble påført bygningene via to fly som skal ha fløyet inn i tvillingtårnene. Men som COVID viste: Det er ingen grunn til å feste lit til offisielle forklaringer.

Finanseliten var etter murens fall og oppløsningen av Warzavapakten, bekymret for pengeflommen til det militærindustrielle kompleks og det amerikanske hegemoniet. Det som trengtes var et nytt Pearl Harbor. Pearl Harbor filmen kom våren, samme år som hendelsen 9/11 i 2001.

I dag, etter COVID og Epstein, finner jeg det svært sannsynlig at 9/11 var en falsk flagg operasjon utført av dypstaten.

Noen merksnodigheter

Tvillingtårnene ser ut til å ha rast sammen i en kontrollert eksplosjon. Bygning 7 kollapset på samme måte som tvillingtårnene, men uten å ha blitt truffet av noe som helst. Det er uklart om Pentagon ble truffet av et fly i det hele tatt. Som man ser fra byggingen av tårnene var de solide stålkonstruksjoner.

Manøvreringen av flyene, med kraftig nedstigning og svinger ser ut til å ha blitt utført av autopilotene basert på GPS som kom i 2000.

Flyene ble ikke møtt av jagerfly etter at de angivelig ble kapret og endret kurs.

Osama bin Laden ble trent av CIA under krigen i Afganistan som startet desember 1979. Dagen før angrepet var han til dialyse behandling på et militærhospital i Rawalpindi i Pakistan. Bush familien hadde forretningsforbindelser med bin Laden familien tilbake til 70 tallet. George Bush var på investorkonferanse med Osamas halvbror Shafiq bin Laden den 10. september.

Bare timer etter hendelsene ble det, uten fnugg av bevis, i ulike kanaler kunngjort at Osama Bin Laden var «hovedmistenkt». USA krevde ham utlevert. På en pressekonferanse 21. september ble pressesekretær Ari Fleischer opplyst om at Talibans posisjon om saken var; «Vis oss bevisene og la oss snakke». Videre kom Thaliban med forslag om å avholde rettsak i Afganistan. Svaret fra USA var at USA’s krav ikke var åpne for forhandlinger.

De angivelige bevisene ble fremlagt på en hemmelig NATO konferanse 2. oktober, men bevisene ble ikke fremlagt til de Afganske myndigheter. NATO’s artikkel 5 ble aktivert selv om det var klart at Afganistan ikke hadde angrepet USA. Norge ble via sitt NATO medlemskap trukket inn i krigen som startet 7. oktober og varte nesten 20 år, frem til sensommeren 2021.

Et kjennetegn på falske krisesituasjoner er at reaksjonen ikke henger på greip med den angivelige krisen. Årsaken til dette er at hensikten med svindelen er reaksjonen. Reaksjonen på 9/11 var forberedt år i forveien.

Masseovervåking
I årene etter 9/11 ble det implementert masseovervåking av telefon, internet og sosiale medier. Dette ble offentlig avdekket av Snowden 12 år senere. Det har liten effekt på å avdekke planlegging av terror av små grupper som enkelt kan omgå masseovervåkingen. Overvåkingen gir derimot mening som et ledd i befolkningskontroll.

Sikkerhetskontroller.
Etter 9/11 ble det innført sikkerhetskontroll på flyplassene. Liknende selvmordsmassedrap kan enkelt utføres i for eksempel kollektivtransport, forsamlingslokaler o.l. Det har i liten grad skjedd og de få kjente tilfellene er sannsynligvis også falsk flagg operasjoner. Overvåkingen gir mening som en form for tilvenning av befolkningen til slik inngripende kontroll, samt å bruke flyplassene til trakassering og kontroll av dissenter.

Krigen i Afganistan.

De egentlige årsakene til krigen i Afganistan var amerikanske forretningsinteresser som oljeledninger og narkotikatrafikk. Samt selvsagt også penger til militæret og våpenindustrien.

Krigen mot Irak.
Ingen påstod Irak hadde noe som helst med 9/11 å gjøre. I steden ble det fremstilt påstander, uten rot i virkeligheten, om Irakiske masseødeleggelsesvåpen.

Den egentlige årsaken til krigen var oljeinteresser, det militærindustrielle kompleks og ødeleggelse av naboland til Israel for å utvikle et sionistisk «Stor Israel».

9/11 2001 og 13/3 2020 fremstår som hendelser i en kjede.

9/11 2001 og de påfølgende Antraks falske flagg operasjonene beredte grunnen for reguleringer og institusjoner som ble aktivert under COVID.
Biosikkerhetsstaten inkluderte «virus» forkjølelse og feber som terrortrusler. Terrorresponsen ble aktivert under COVID.

25 års jubileet er en passende anledning til å minnes ofrene for terrorhandlingene og de påfølgende krigene.

Innlegget 25 år siden 9/11 dukket først opp på Foreningen lov og helse.

Av Roman Bystrianyk

Her er del 1 og her del 2.

Mønsteret gjentar seg – og blir glemt

Eksperimentet beskrevet i del 1 var ikke alene. Tre andre eksperimenter ga resultater som var påfallende like.

I en studie ble 62 menn utsatt for like strenge tester — injeksjoner med infisert lungevev, aerosol sprayer i øynene og nesen, halspinner fra syke og døende. Hvis alt annet mislyktes, ble de pålagt å sitte med åpen munn mens alvorlig syke pasienter ble hjulpet til å hoste direkte i ansiktet:

“Disse testene var grundige for å si det mildt. Først ble forsøkspersonene injisert med infisert lungevev hentet fra de døde og deretter sprayet i øynene, nesen og munnen med infiserte aerosoler. Hvis de fremdeles ikke klarte å bukke under, fikk de vattpinner i halsen med stoffer hentet direkte fra syke og døende. Hvis alt annet mislyktes, ble de pålagt å sitte med åpen munn mens en alvorlig syk pasient ble hjulpet til å hoste i ansiktene deres … Ingen fikk influensa — ikke en.”[12]

Ingen, ikke én. Ut av 62 menn, utsatt for enhver tenkelig rute for smitte, ble ikke én eneste syk.

En annen studie, utført i november – desember 1918 på Angel Island, San Francisco, involverte 50 frivillige testpersoner [13]. Et sammenlignbart forsøk på Gallops Island i februar – Mars 1919 anvendte 49 testpersoner [14]. Denne gangen utviklet tre milde symptomer — men ingen alvorlige. Overføringen av influensa hadde i hovedsak mislyktes igjen.

Totalt hadde altså 261 modige — eller kanskje tåpelige — unge menn meldt seg frivillig til vitenskapen. De hadde blitt injisert, sprayet, gnidd med vattpinner i munnen, pustet på, hostet på og utsatt for den mest dødelige sykdommen i deres tid. Og praktisk talt ingen av dem hadde blitt syke.

Resultatet var sjokkerende for forskerne.

Hvorfor? Fordi resultatene var upassende. Fordi den rådende visdommen — troen på et smittsomt virus — var for dypt forankret til å bli løsrevet av noen få mislykkede eksperimenter. Fordi det var lettere å ignorere dataene enn å stille spørsmål ved paradigmet.

Og slik vedvarte antakelsen: influensa ble overført av et virus, fra person til person, gjennom hoste og nys. Det var et vedtatt faktum. Det var “sunn fornuft”. Det ble aldri seriøst undersøkt eller testet igjen — før i 2008.

Bekreftelsen i 2008 og fiaskoen i 2024

Omtrent 100 år etter at den spanske influensa drepte titalls millioner, gjorde en 2008 gjennomgang av medisinsk litteratur en bemerkelsesverdig — og dypt upassende — innrømmelse. Etter å ha gjennomgått hele den engelskspråklige medisinske forskningen, fant forfatterne noe som burde vært førstesidestoff — ble i stedet begravet i akademisk uklarhet:

“… ingen eksperimentelle studier med mennesker involvert publisert i den engelskspråklige litteraturen viser overføring fra person til person av influensa.” [15]

La det synke inn. Fra 2008 — 90 år etter at Spanskesyken drepte titalls millioner mennesker — var det ikke en eneste publisert studie som demonstrerte at influensa kunne overføres fra et menneske til et annet. Ikke én.

Troen på at hoste og nysing spredte influensa — den grunnleggende antagelsen som munnbindpåbud, nedstengninger, sosial distansering og karantenepolitikk er bygget på — hadde aldri egentlig blitt bevist vitenskapelig.

90 år. Tre generasjoner med medisinsk forskning. Milliarder av dollar. Og ingenting.

Så kom 2024 — og med det et moderne forsøk som burde ha avgjort saken én gang for alle.

EMIT-2-forsøket (Evaluating Modes of Influenza Transmission) ble designet for å være den endelige studien. I motsetning til 1918-eksperimentene, som brukte lungevev fra lik og laboratoriekulturert materiale, brukte EMIT-2 naturlig infiserte givere — virkelige mennesker som hadde fått influensa ute i det daglige livet — for å skape det mest realistiske overføringsscenariet som bare mulig.

Betingelsene var, under alle kriterier, skreddersydd for smitte:

• Fem naturlig infiserte givere, påmeldt innen 48 timer etter symptomutbrudd,
• Elleve friske mottakere, ansett som mottakelige,
• Langvarig nærkontakt i et dårlig ventilert hotell i en karantene-situasjon,
• Sammenlagt over 82 timer med eksponering,

Resultatet? Null.

Ikke én av de 11 mottakerne utviklet influensalignende sykdom. Ikke én hadde PCR-bekreftede luftveisprøver. Ikke én viste serologiske bevis på infeksjon. 0 av 11.

I løpet av hundre år etter at Rosenaus frivillige testpersoner satt “snute mot snute ” med døende pasienter — var utfallet nøyaktig det samme.

Studieforfatterne selv virket forfjamset av sine egne resultater:

“Vi utviklet et nytt rammeverk for å undersøke overføring av humant influensavirus ved bruk av givere med samfunnsutløste infeksjoner under kontrollerte forhold. Til tross for at vi tok i bruk 5 naturlig infiserte givere innen 48 timer etter rapportert symptomdebut, fremmet langvarig nærkontakt under lave ventilasjonsforhold med 11 mottakere … ble det ikke observert sekundære infeksjoner.” [16]

Les det igjen. “Det ble ikke observert sekundære infeksjoner.” En studie fra det 21. århundre, med alle fordelene ved moderne vitenskap, designet spesielt for å bevise overføring — og den mislyktes like fullstendig som Rosenaus eksperimenter i 1918.

Mønsteret er ikke til å ta feil av.

I 1918 klarte ikke Rosenau’s eksperimenter å overføre influensa. Som Gjenvick-Gjørvik-arkivet observerte:

“Overraskende nok, til tross for direkte eksponering for smittede pasienter, nese- og halsinokulasjoner, og til og med injeksjoner av infisert blod, utviklet ikke en eneste frivillig testperson influensa. Dette sjokkerende resultatet utfordret rådende forutsetninger om hvordan viruset ble overført og forskerne satt igjen og klødde seg i hodet.” [17]

I 2008 fant en omfattende gjennomgang ikke et eneste tilfelle av bevis for overføring av sykdom fra menneske til menneske i hele den medisinsk litteraturen. I 2024 produserte den mest sofistikerte overføringsforsøket på smitte som noen gang ble gjennomført nøyaktig samme resultat: null.

I dag hviler studier som påstår å vise influensaoverføring på indirekte målinger i stedet for at folk faktisk blir syke. PCR brukes til å oppdage tilstedeværelsen av viralt genetisk materiale (RNA) — en proxy (stedfortreder) for infeksjon, men ikke et parameter for sykdom[18]. Et positivt PCR-resultat betyr ikke nødvendigvis at en person har blitt syk, enda mindre at de fikk sykdommen fra en annen person på en måte som beviser smitteoverføring. Det som fortsatt er iøynefallende fraværende, er et bevis på at faktisk sykdom blir overført fra en person til en annen — og at de få forsøkene som har blitt gjort hvor man faktisk forsøker dette konsekvent, har mislyktes.

Bevisene var fraværende i 1918. Det var fraværende i 2008. Det forblir fraværende i dag.

Fotnoter

[13] G.W. McCoy and De Wayne Richey, “Experiments upon volunteers to determine the cause and mode of spread of influenza, San Francisco, November and December, 1918,” Hygienic Laboratory – Bulletin, February 1921, no. 123, p. 42-53.

[14] Milton J. Rosenau, MD, et al., “Experiments upon volunteers to determine the cause and mode of spread of influenza, Boston, February and March, 1919,” Hygienic Laboratory – Bulletin, February 1921, no. 123, pp. 54-102.

[15] John J Cannell, et al., “On the epidemiology of influenza,” Virology Journal, February 2008, http://www.virologyj.com/content/5/1/29

[16] Lai J, Sobhani H, Coleman KK, Tai SHS, Hong F, Sierra Maldonado I, et al. Evaluating modes of influenza transmission (EMIT-2): Insights from lack of transmission in a controlled transmission trial with naturally infected donors. PLOS Pathogens. 2026 Jan 7;22(1):e1013153. https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1013153

[17] Gjenvick-Gjønvik Archives. “The Rosenau Experiment: The 1918 Influenza Pandemic & The Failed Quest to Prove How It Spread.” Available at: https://www.ggarchives.com/Influenza/TheRosenauExperiment-1918-1919.html

[18] Rolfes MA, et al. Household Transmission of Influenza A Viruses in 2021-2022. JAMA. 2023 Feb 14;329(6):482-489. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36701144

Innlegget Influensaen som nektet å smitte – del 3 dukket først opp på Foreningen lov og helse.

MenB-vaksinen, utviklet ved Statens Institutt for Folkehelse (nå FHI) på 1980-tallet, ble kalt en norsk dugnad. Men det var USA som leverte den eksperimentelle teknologien, som her ble videreutviklet. Norges største bidrag var å stille opp med en testpopulasjon på over 230.000 ungdommer i alderen 14-21. Og gevinsten ble til slutt høstet inn av selskapet GlaxoSmithKline (GSK).

* * *

Av Trond Skaftnesmo.

Det dreier seg om en vaksine utviklet mot meningitt (smittsom hjernehinnebetennelse), forårsaket av bakterien meningokokk serogruppe B. I perioden 1988-1994 deltok rundt 180.000 elever fra ungdomsskolen i utprøvingen av den såkalte MenB-vaksinen. I tillegg var drøyt 55.000 rekrutter i alderen 18-21 med på forsøket, til sammen altså over 230.000 unge. Her følger et utdrag fra det intervjuet som ble gjort med prosjektleder for vaksineutviklingen i Norge, professor emeritus Gunnar Bjune. Intervjuet ble gjort over Teams, av bokens forfatter (BF):

BF: Jeg har kommet over en del litteratur som tyder på at dere fikk mye drahjelp fra Amerika.

– Ja, det stemmer. Den grunnleggende teknologien, det å bruke yttermembraner [av MenB-bakterien], var utvikla i USA. Vesentlig, tror jeg, innenfor militære laboratorier. For også der er det jo slik at militæret er mer våkne på å tenke vaksiner enn den sivile sektoren. Og så var både Norge og Cuba i den stygge situasjonen at vi hadde epidemier gående, og begge søkte vi hjelp fra USA.

BF: Jeg har kommet over et navn der, som du kanskje kjenner til – Wendell D. Zollinger. Han var jo sentral i utviklingen av denne teknologien allerede på 1970-tallet.

– Ja, det er helt riktig. Jeg traff aldri Zollinger sjøl, men jeg traff et par av de andre amerikanerne. Og de var jo generøse, på en spennende måte, for de kom over fra Florida til Havanna med privatfly. Og det var i prinsippet helt ulovlig. De var ansatte på Walter Reed [WRAIR], en militær institusjon. Og de hjalp kubanerne i gang. De kom også til Oslo og hjalp oss i gang med den grunnleggende teknologien.

BF: Jeg har sett at din kollega Einar Rosenqvist har publisert forskningsartikler sammen med Zollinger…

– Ja, og Einar var helt sentral i få den kontakten levende og virksom.

BF: Publiserte du noen gang med Zollinger eller andre fra WRAIR den gangen?

– Nei, jeg tror ikke jeg har vært på noen papers sammen med Zollinger.

BF: Jeg forstår jo godt at FHI og dere som utviklet denne vaksinen hadde veldig god nytte av drahjelpen fra USA; kunne dere ha utviklet denne vaksinen uten denne hjelpen?

– Det er et vanskelig spørsmål. Det var jo først og fremst den grunnleggende teknologien, som vi fikk fra USA. Det var i alle fall mange tekniske ting som de gjorde lettere for oss, som ultrasentrifugeringen, at den fungerte riktig.

BF: Jeg har konferert med AI her, som sier at «forskningsartikler bekrefter at den norske vaksinestammen (H44/76) ble sendt til Walter Reed allerede i oktober 1980 for videreutvikling og testing.»

– Ja, det kan godt være tilfelle det. Vi var jo i begynnelsen veldig fokusert på det at vi skulle skape vaksiner som var helt stammespesifikke, og at de derfor måtte lages til den epidemiske stammen. Etter hvert forsto vi jo at det ikke var fullt så strengt som vi trodde i utgangspunktet.

BF: Jeg kan se at dere hadde god nytte av den kompetansen dere fikk del i fra Walter Reed. Mitt spørsmål er hva slags nytte hadde de av å stille alt dette til rådighet for dere, for ingenting liksom?

– Det tror jeg har et veldig enkelt svar: Dette [OMV-teknologien] var å oppfatte som en helt ny vaksineplattform. Og du får ikke mulighet til å se om det faktisk funker med mindre du samarbeider med noen som står i en epidemi, som tillater – politisk og økonomisk – at du går bredt ut.

BF: At du har en stor testpopulasjon…?

– Ja, nettopp. Det samme er jo tilfelle med Covid [-vaksinen] i en enda mer ekstrem grad. For der var jo teknologien utvikla 20 år tidligere, for et annet formål egentlig. Men de hadde aldri hatt sjansen til å prøve den ut på store populasjoner før Covid-pandemien kom.

BF: Men hadde de ikke tilsvarende epidemier i USA også da? Kunne de ikke gjort den samme testen på sine egne soldater?

– For det ene så hadde de vel ikke stå store gruppeB-utbrudd, og det var jo den gruppen som sto igjen, der det enda ikke var vaksiner. Dessuten skal en jo ikke glemme at amerikansk vaksineskepsis er ikke av ny oppfinnelse. Og så skjedde det jo et jordskjelv i 1976, med svineinfluensaen i USA. Der hadde du en rekke private [vaksine-]produsenter, som ble saksøkt med tanke på alvorlige komplikasjoner. Det gjorde at hele det private vaksine-markedet klappa sammen på ett år. Redselen for å prøve ut nye vaksiner ble enorm, egentlig.

* * *

Så langt fra SIFFs prosjektleder for vaksineutviklingen. Jeg foretok også et intervju med lederen for granskningsutvalget som ble nedsatt i 2007, professor emeritus Olaf G. Aasland. Utvalget ble nedsatt i all hast da saken gikk varm etter TV2-dokumentaren Vaksineeksperimentet høsten 2006. Granskningsrapporten, med sviende kritikk av myndighetene, kom ut ett år senere, faktisk på årsdagen for TV2-dokumentaren. I likhet med TV2-dokumentaren viste den til omfanget av alvorlige helseskader i etterkant av forsøket. Jeg spurte Aasland om tre punkter, som ikke var inntatt i Aasland-rapportens kritikk. Det siste punktet dreide seg om samarbeidet med WRAIR. Men vi kan her ta med alle tre punktene, som var forelagt Aasland skriftlig før intervjuet:

• Det første er det jeg kaller en institusjonell interessekonflikt på FHI;
• Det andre er bruken av et «falskt placebo» i forsøket;
• Det tredje er forholdet mellom FHI og det amerikanske forsvaret.

– Altså, først forsto jeg ikke hva du mente med uttrykket «institusjonell interessekonflikt». Men etter hvert gav det jo mening – at FHI kan komme i konflikt med seg selv i spennet mellom det å drive med helsetiltak og det å drive sin egen kommersielle virksomhet…

BF: Ja, og dette ble satt på spissen når FHI ville være vaksineprodusent. For da måtte de jo – for alle penga – forsvare sin investering. De vil rimeligvis fremme sin egen vaksine fremfor mulige alternativer. Og så kommer det inn et hensyn her, som ikke er medisinsk. Det er kommersielt.

– Men da må en jo spørre: Hva skulle alternativet vært?

BF: Vel, det jeg sier i boken, er at de to virksomhetene – det medisinske og det kommersielle – må skilles. De må ikke skje under det samme organisatoriske taket.

– Da skjønner jeg poenget ditt og er enig i det. Så den tanken har jeg ikke noe problem med. Men den gang var tanken så å si ikke født enda, så dette var et tomrom for oss…

BF: Det kan jeg se, at vi som samfunn ikke hadde noen bevissthet om dette den gang. Men da Folkehelsa ville bli vaksineprodusent, og solgte rettigheter til New Zealand, ble jo interessekonflikten veldig tydelig. Den virksomheten ble som sagt nedlagt. Men stadig, frem til i dag, er jo FHI vaksinegrossist; de selger vaksiner rundt til landets kommuner og sykehus. Dette skjer riktignok uten at de har en regnskapsført avanse. Men de skal ha dekning for alle sine utgifter – til lønn, lagring og distribusjon etc. Så det er et sikkert og vesentlig tilskudd til FHIs inntekter.

– Du, dette har ikke jeg vært klar over, at de har en business på det.

BF: Nei, og det må være mange som ikke har visst om dette her til lands. For jeg har så langt ikke funnet noen kritikk av dette systemet i norske medier. Til sammenligning har det i USA vært mye kritikk av CDCs mange vaksine-patenter, at de faktisk er en betydningsfull kommersiell aktør på dette markedet sammen med de farmasi-konsernene de skal regulere og holde i ørene. Men alt er jo større over there, bruken av vaksinetvang så vel som vaksinekritikken. Og når det gjelder vaksinepatenter… FHI var godt i gang med dette i forbindelse med MenB-vaksinen. Så de sikret seg flere patenter, etter samme oppskrift som CDC.

– Det var vel slik da, at våre gutter så opp til praksisen i USA, her som på mange andre områder.

BF: Sikkert! Men nå over til det andre momentet, med aluminiums-adjuvanser og falskt placebo. Hvilke refleksjoner har du til det?

– Jo, der husker jeg at jeg ble veldig overrasket da jeg oppdaget at placeboet ikke var helt nøytralt. Men det var liksom i grenseland for hva vi skulle diskutere. Jeg tenkte at det viktigste for oss var å vise at det var skade-tilfeller både i vaksinegruppen og i placebogruppen.

BF: Ja, og det gjør dere jo! Det er faktisk de samme symptomene som viser seg, bare med noe lavere hyppighet for placebo-gruppen. Og Gunnar Bjune fremhevet jo dette at aluminiums-adjuvansen aldri er blitt testet mot ekte placebo, som fortynnet saltvann.

– Vel, da har du jo det fra eksperten! Vet du om denne adjuvansen brukes fortsatt?

BF: Ja, den finnes i flere av vaksinene i vårt barnevaksinasjonsprogram. Et eksempel er HPV-vaksinen Gardasil. Så den er ikke ute av bildet, selv om forskningen har gitt grunnlag for en større skepsis.

Angående det siste punktet – om SIFFs samarbeid med WRAIR, altså det amerikanske forsvarets biovitenskapelige institutt – så tenker jeg at dere rett og slett ikke visste noe om dette. Kan det stemme?

– Ja, det stemmer! Det er veldig interessant det du har gjort her. Vi hørte aldri noe om dette. Men var det en slik forbindelse allerede tidlig på 1980-tallet, før vaksinen var utviklet?

BF: Det var det. Og Gunnar Bjune kunne bekrefte det jeg har funnet i andre kilder, både om det mangeårige samarbeidet og at det var Walter Reed som hadde utviklet den vaksineteknologien som SIFF skulle benytte i sitt forsøk. Så det var en ny teknologi og den var ikke testet på større populasjoner tidligere. Men der var det altså Norge kunne stille opp. Vi kunne stille opp med ungdommer å teste ut denne teknologien på. Vi kunne stille opp med forsøkskaninene.

– Ja, ja – jeg ser det. Og der er det jo et etisk problem. Men dette var altså ikke nevnt i noen av de dokumentene vi hadde tilgang på.

BF: Nei, dette ble jo ikke flagget av SIFF. Prosjektet var helnorsk, for å løse et norsk problem. Det hele var en norsk dugnad. Så det var deres melding til folket.

– Nettopp. Det var solsiden av prosjektet ja.

* * *

Så langt fra Aasland-utvalgets leder. Og hvor kommer så GlaxoSmithKline inn i dette bildet? Etter at SIFF ble nødt til å stenge sitt laboratorium for vaksineproduksjon tidlig på 2000-tallet, ble denne vaksineutviklingen videreført av selskapet Novartis, som senere ble kjøpt opp av GSK. Resultatet ble til slutt (2013) vaksinen Bexero (for meningokokk serotype B) som i dag selges verden over.

På mitt spørsmål: I hvilken grad bygger Bexero på den vaksineteknologien som ble utviklet av SIFF på 1980-tallet? – svarer Safaris KI-assistent:

«Vaksinen Bexsero bygger i betydelig grad og helt direkte på den banebrytende teknologien med yttermembranvesikler (OMV – Outer Membrane Vesicles) som ble utviklet av Statens institutt for folkehelse (SIFF) i Norge på 1980-tallet. Selv om Bexsero ble ferdigstilt av internasjonale legemiddelselskaper, utgjør arven fra den norske vaksineforskningen en av hjørnesteinene i produktet.»

Hadde vi ikke visst bedre, ville vi sverget på en viss stolthet i KI-assistentens stemme. Uansett endte altså resultatet av den norske dugnaden i GSKs lommer. Men siden Oljefondet eier over 63 millioner aksjer i GlaxoSmithKline, er det vel «litt ditt» det også.

Eller hva tenker du? Og hva tenker de som deltok i dugnaden?

Innlegget MenB-vaksinen: En ekte norsk dugnad? dukket først opp på Foreningen lov og helse.

Av Roman Bystrianyk

Her er del 1.

Spanskesyken

Og så kom sykdommen som skulle omskrive historien.

Den første bølgen ankom våren 1918 som hvisking før et skrik. Det var en umerkelig hendelse — et kjent sesongbasert fenome med den vanlige treenigheten av symptomer: frysninger, feber og tretthet. Leger trakk på skuldrene. Pasienter ynket seg. I løpet av få dager ble de fleste friske. Det var så mildt, så rutinemessig at det fikk kallenavnet “3-dagers feber ” — en mindre ubehagelighet, en lite blink på folkehelsesradaren. Sammenlignet med tyfus og kolera som herjet andre deler av verden, var det knapt registrerbart. [6]

Men hviskingen var en løgn, skriket skulle komme.

Da høsten kom hadde noe endret seg — noe dyptgripende, noe skremmende. Sykdommen som returnerte tilbake var ikke den samme som hadde forlatt dem på våren. Det hadde blitt noe annet — et monster. Symptomene var ikke lenger milde; de var apokalyptiske. Huden til ofrene — fratatt oksygen da lungene ble fylte med blodig væske — viste en grufull blåfarge. De druknet i sine egne sekreter, noen ganger i løpet av timer etter den første hosten. Andre holdt ut i flere dager, gispende mens de ble kvalt, kroppene deres forrådte dem fra innsiden og ut. Og de unge — de sunne, robuste, de som burde vært immune — døde i hopetall.

“En femtedel av ofrene hadde bare milde symptomer, men resten ble alvorlig syke og ofte døde. Noen bukket under i løpet av timer; andre holdt ut i noen dager. I USA ble de første dødsfallene registrert blant sjømenn i Boston i slutten av august 1918, men epidemien spredte seg raskt til alle deler av landet. Skolene ble stengt, offentlig underholdning ble lagt ned, folk overalt hadde på seg masker. Det gjorde lite bra. Mellom høsten 1918 og våren året etter døde 548 452 mennesker av influensa i Amerika. Dødstallene i Storbritannia var 220 000, med lignende antall døde i Frankrike og Tyskland.”[7]

Les det avsnittet igjen. På mindre enn ett år ble 548 452 amerikanere — mer enn det som døde i hele den amerikanske borgerkrigen, mer enn de som ville dø i andre verdenskrig — slukket av en sykdom som bare måneder tidligere hadde fått kallenavnet “3-dagers feber. ” Skolene stengte. Offentlig underholdning stengt. Folk hadde på seg masker. Og ingenting av det fungerte. Sykdommen lo av tiltakene.

Og her blir historien virkelig merkelig — merkelig nok til å få våre kondisjonerte sinn til å stoppe opp litt.

Denne sykdommen brøt ut simultant på steder som ikke hadde noen virksomhet som kunne spre en epidemi. Madrid. Bombay. Philadelphia. Alt i samme uke — en epidemiologisk gordisk knute under den rådende smittemodellen. Sykdommen spredte seg ikke gradvis langs handelsruter, ikke krøp den fra havn til havn, men eksploderer med å krysse over tre kontinenter helt samtidig, som om den responderte på et fløytesignal. Den rammet de overfylte boligblokkene langs østkysten og de frosne, isolerte landsbyene i Alaska med like stor kraft. Den oppførte seg ikke som en sykdom som krevde menneske-til-menneske kontakt. Den oppførte seg som noe helt annet — noe vi fremdeles ikke forstår.

De totale globale dødstallene debateres. Estimater varierer fra 15 millioner til 100 millioner — en spredning så stor at det avslører vår dype usikkerhet om hva som faktisk skjedde. En fersk, mer konservativ analyse antyder at tallet sannsynligvis svever rundt 17 millioner, men selv den nedre grensen representerer flere dødsfall enn alle kampene i Første Verdenskrig til sammen.[8]

Gitt omfanget av katastrofen, hastet det medisinske etablissementet frem for å forstå hvordan denne sykdommen spredte seg. Den rådende teorien — den ubestridte antagelsen — var at influensa var forårsaket av et svært smittsomt virus, overført fra person til person gjennom luften, gjennom hoste og nys og tilfeldig kontakt.

Det var så åpenbart, så selvinnlysende, at det knapt virket verdt å teste. Men å teste det gjorde de faktisk.

I 1918 gjennomførte flere team av leger eksperimenter som etter moderne etiske standarder ville være utenkelig — og likevel ble de gjennomført med full velsignelse fra det medisinske etablissementet. De tok friske unge menn — den demografiske gruppen som ble hardest rammet av sykdommen — og utsatte dem bevisst for alle mulige former for smittestoff.

De mest ambisiøse forsøkene ble ledet av Dr. Milton Rosenau, en fremtredende folkehelsetjenestemann, og utført på Gallops Island i Boston Harbor. 100 frivillige ble vervet — for det meste 18 til 25 år, med bare noen få i 30-årene. Denne aldersgruppen var den som ble hardest rammet av den andre bølgen, dem sykdommen så ut til å jakte på med spesiell iver. Ingen av dem hadde opplevd influensa eller feber i løpet av den foregående vinteren, noe som betydde at de ble ansett for ikke å ha noen naturlig immunitet. De gikk i teorien rundt som vandrende fyrstikker, klare til å antenne ved den minste gnist.

Det første eksperimentet var brutalt i all sin direktehet. Rosenaus team tok lungevev fra tretten nylige ofre — menn og kvinner som hadde dødd i smerte, lungene strimlet opp av sykdommen. Vevet ble lagt ned i en væske og deretter sprayet direkte inn i nesen, øynene og halsen til nitten friske frivillige.

“Suspensjoner av disse organismer ble sprayet med en forstøver i nesen og i øynene, og ned i halsen, mens de frivillige pustet inn.” [9] (Journal of the American Medical Association, August 2, 1919)

Forventningen var krystallklar: disse mennene ville bli syke. De ville utvikle influensa, kanskje til og med dø. Det var hypotesen — og hypotesen var i ferd med å bli spektakulær, og ydmykende feilaktig.

Ikke én av de 19 frivillige ble syke. Ikke et host. Ikke feber. Ingenting.

Forskerne, forvirrede, men ikke avskrekket, prøvde igjen. Denne gangen samlet de sekresjoner fra munnen, nesen, halsen og lungene, til en pasient hvis kropp allerede brant med feber. De sprayet dette materialet til 10 nye frivillige ved å bruke samme teknikk. Igjen, ingenting. De prøvde igjen med ytterligere 10 frivillige, denne gangen ga de dem en så stor dose at “noe av det ble svelget. ” Likevel ingenting. Ingen feber. Ingen frysninger. Ingen blå hud. Ingen død. Sykdommen nektet ganske enkelt å smitte. Igjen. Og igjen.

Det neste eksperimentet var enda mer aggressivt. 19 frivillige fikk flere doser materiale fra aktivt syke pasienter, administrert over flere dager. Temperaturene deres ble sjekket tre ganger daglig i en hel uke. Ingen ble syke på noen måte.

Kanskje resonnerte forskerne dit hen at patogenet måtte være i blodet. De hentet blod fra fem syke pasienter, blandet det sammen og injiserte blandingen subkutant (under huden) i 10 frivillige. Hvis det var et virus i blodomløpet, ville dette med sikkerhet overføre det. Ingen av de 10 ble syke.

På dette tidspunktet må forskerne ha vært svært forvirret — kanskje til og med en tanke desperate. De hadde prøvd alt de kunne komme på, og eksperimentene deres hadde ikke produsert annet enn helse.

Så de eskalerte.

Det neste eksperimentet var forbløffende i sin intimitet — og dets fiasko. 10 frivillige ble hver utsatt for 10 syke pasienter, etter hverandre. Protokollen var omfattende, og nesten grotesk i all sin grundighet:

• For det første håndhilste den frivillige testpersonen på pasienten og pratet i 5 minutter.
• Deretter pustet pasienten ut så hardt som mulig mens den frivillige lente seg over, “nese mot nese”, med ansiktene bare to centimeter fra hverandre, og inhalerte pasientens utblåste pust.
• Dette ble repetert fem ganger.
• Deretter hostet pasienten rett i fjeset på den frivillige testpersonen, ikke én gang, men fem ganger.
• Deretter flyttet den frivillige testpersonen seg til neste pasient, hvor det hele ble gjentatt.

Til slutt hadde hver frivillig blitt utsatt for 10 forskjellige influensapasienter — hver av dem i forskjellige stadier av sykdommen, alt innen 3 dager etter symptomutbrudd hvor forskerne antok at de skulle være på sitt mest smittsomme.

“Den frivillige testpersonen ble ført opp til pasientens sengekant hvor han ble introdusert. Han satte seg ved pasientens seng. De håndhilste, ble så instruert til å sitte så nær som han praktisk kunne, og de snakket i fem minutter. På slutten av de fem minuttene pustet pasienten ut så hardt han kunne, mens den frivillige testpersonen, neste mot nese (i samsvar med instruksjonene hans, omtrent 2 tommer mellom dem), mottok denne utåndede pusten, og samtidig pustet inn mens pasienten pustet ut. Dette gjentok de fem ganger, og de gjorde det ganske samvittighetsfullt i nesten alle tilfeller. Etter at de hadde gjort dette fem ganger, hostet pasienten direkte inn i ansiktet til den frivillige testpersonen, ansikt til ansikt, fem ganger …

Etter at den frivillige testpersonen hadde hatt denne typen kontakt med pasienten – snakket, pratet og håndhilst med ham i fem minutter, samt mottatt pusten fra ham fem ganger og deretter dennes hoste fem ganger direkte i ansiktet, flyttet han til neste utvalgte pasient. Dette regime ble gjentatt inntil den frivillige testpersonen hadde hatt den slags kontakt med 10 forskjellige tilfeller av influensa, i forskjellige stadier av sykdommen, for det meste ferske tilfeller, ingen av dem mer enn tre dager gamle.”[10]

La den scenen synke inn. Se for deg å være en av de frivillige testpersonene — unge, friske og tillitsfulle overfor det medisinske etablissementet. Du blir ført inn i et rom fullt av døende menn. Huden deres er blå. De gisper etter luft. Kroppene deres er fylt med sykdommen som har drept millioner. Og så blir du fortalt: lene deg over, hold deres hånd. La dem puste inn i ansiktet ditt. La dem hoste inn i den åpne munnen din.

Og det som så skjedde – ingenting. For den frivillige testpersonen – velsignet nok ingenting skjedde.

Til tross for alt dette — til tross for lungevevet, blodinjeksjonene, den intime eksponeringen, hostingen, pusten, det store biologiske angrepet — ikke én av de frivillige testpersonene ble syke.

Legene ble, noe de selv innrømmet, “ganske overrasket og en tanke forvirret”. De hadde tenkt å bevise noe de anså som helt selvinnlysende: at denne svært smittsomme sykdommen spredte seg fra person til person. De hadde mislyktes fullstendig. Den fremste epidemiologen i sin epoke var nettopp blitt ydmyket av en sykdom som nektet å oppføre seg som den skulle.

Dr. Rosenau, til hans ære, var ærlig om sin forvirring. I 1919 publiserte han resultatene sine, ledsaget av en tilståelse som må ha kostet ham betydelig profesjonell stolthet.

“ … i starten av utbruddet hadde vi en forestilling om at vi visste årsaken til sykdommen, og var ganske sikre på at vi visste hvordan den ble overført fra person til person. Hvis vi har lært noe om denne sykdommen, er det kanskje det at vi ikke er helt sikre på hva vi vet om denne sykdommen.” [11]

“Vi er ikke helt sikre på hva vi vet.” Dette er vitenskapens stemme som konfronterer sine egne begrensninger — og deretter tragisk ignorerer det den nettopp hadde lært.

Men det var flere eksperimenter, som vi skal se i del 3.

Fotnoter:

[6] “Spanish Influenza,” Science Direct, https://www.sciencedirect.com/topics/nursing-and-health-professions/spanish-influenza

[7] A Short History of Nearly Everything, Bill Bryson, 2003.

[8] Peter Spreeuwenberg, et al., “Reassessing the Global Mortality Burden of the 1918 Influenza Pandemic,” American Journal of Epidemiology, December 2018, pp. 2561–2567, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7314216

[9] Milton J. Rosenau MD, “Experiments to Determine Mode of Spread of Influenza,” Journal of the American Medical Association, August 2, 1919, vol. 73, no. 5, pp 311-313.

[10] Milton J. Rosenau MD, “Experiments to Determine Mode of Spread of Influenza,” Journal of the American Medical Association, August 2, 1919, vol. 73, no. 5, pp 311-313.

[11] Milton J. Rosenau MD, “Experiments to Determine Mode of Spread of Influenza,” Journal of the American Medical Association, August 2, 1919, vol. 73, no. 5, pp 311-313.

Innlegget Influensaen som nektet å smitte – del 2 dukket først opp på Foreningen lov og helse.

Hvordan 261 frivillige ikke klarte å bli smittet av Spanskesyken

Av Roman Bystrianyk

“ … i starten av utbruddet hadde vi en forestilling om at vi visste årsaken til sykdommen, og var ganske sikre på at vi visste hvordan det ble overført fra person til person. Hvis vi har lært noe om denne sykdommen, er det kanskje det at vi ikke er helt sikre på hva vi vet om denne sykdommen.” —Dr. Milton Rosenau, 1919

“Maskene som millioner hadde på seg var ubrukelige slik de var designet og kunne ikke forhindre influensaen.» John M. Barry, The Great Influenza: The Epic Story of the Deadliest Plague in History

“Sitt ned å absorbere faktum som et lite barn, vær forberedt på å forlate enhver forutinntatt forestilling, følg ydmykt med til hvilken som helst avgrunn naturen fører deg, eller så kommer du ikke til å lære noe som helst. Jeg har først begynt å lære og oppnå fred til sinns etter at jeg fant ut, med all dets risiko, hvordan å gjøre dette.» —Thomas Huxley, Life and Letters of Thomas Henry Huxley — Volume 1

I 1918 var verden døende. Krig hadde allerede krevd tjue millioner liv. Sykdom hadde tatt millioner flere. Men sykdommen som historien husker fremfor alle andre — Den Spanske Influensa — bærer med seg en merkelig og ubehagelig hemmelighet: da forskere prøvde å bevise at den spredte seg fra person til person, mislyktes de — spektakulært. Dette er historien om den fiaskoen, og hva det betyr for alt vi tror vi vet om influensa.

En dyster historie

Den verden som ønsket det tjuende århundre velkommen, var en verden av tilfeldig grusomhet og nådeløs dødelighet. Døden var en konstant følgesvenn — ikke en abstraksjon, men en daglig, intim tilstedeværelse i hver husholdning.

Tenk på de rene tallene for lidelsene. Den første verdenskrigen — det kataklysmiske maskineriet for industriell slakting — varte fra juli 1914 til november 1918, og pulveriserte en hel generasjon. På slutten lå 8,5 millioner stridende døde i gjørmen i Europa, kroppene deres kunne ikke skilles fra landskapet de hadde dødd i mens de forsvarte det. Men krigen diskriminerte ikke: 13 millioner sivile — kvinner, barn, eldre, syke — ble også svelget av krigens glupske appetitt på menneskeliv. 21,5 millioner sjeler, slukket på litt over fire år. Det var, etter alle kriterier, en apokalypse.

Likevel, utrolig nok, krig var ikke det eneste som drepte.

Mens kanonene dundret over skyttergravene, gjennomførte smittsomme sykdommer sitt eget, nådeløse folkemord — uten en lyd, usynlig og helt likegyldig til landegrenser. Bare i USA — en nasjon som ennå ikke hadde blitt den globale supermakten, som det siden skulle bli — hadde tyfusfeber krevd 50 000 liv i 1910, med 500 000 sykdomstilfeller. For å sette det i perspektiv: omtrent det samme antallet amerikanere døde av tyfus dette året – like mange som døde i løpet av hele Vietnamkrigen.

“Fra januar 1907 til oktober 1911 var det i Russland 283 684 tilfeller av asiatisk kolera. Dette inkluderte den rystende epidemien i 1910. Ifølge et konservativt estimat var det i USA i samme periode 1,25 millioner tilfeller av tyfusfeber, eller mer enn fire ganger flere tilfeller av tyfusfeber i USA enn tilfeller av kolera i Russland. Vi hørte mye om herjingene av kolera i Italia i 1910-11, men i disse to årene var det i Italia rundt 16 000 tilfeller av kolera og rundt 6000 dødsfall og i USA i samme periode hadde vi mer enn en halv million tilfeller av tyfusfeber og 50 000 dødsfall. ” [1]

Les den passasjen nøye. USA — velstående, industrialiserte, stolte av sitt moderne sanitærsystem — mistet en halv million mennesker til tyfus alene mens verden foldet sine hender over kolerautbruddet som til sammenligning var kun et statistisk «hikke». Sykdommene som vi fryktet var ikke alltid de som drepte oss.

Men statistikken, selv om den var dyster, skjuler et enda dystrere bilde: den var en krig mot de unge.

En artikkel i New York Times fra 1912 la frem de dystre barnetallene i begynnelsen av 1900-tallet i USA — en kalkyle så brutal at den nesten er umulig å fatte:

“Signifikante tall angående barnesykdommer ble gitt av Dr. Royal S. Haynes … “Kikhoste, ” sa Dr. Haynes, “dreper flere babyer under ett år enn noen annen smittsom sykdom. Det er nesten like mange dødsfall fra kikhoste som fra tyfus.” Han la frem oppsiktsvekkende statistikk som viste de “ufarlige” sykdommene. Dødsfallene i New York i 1910 fra meslinger var 785; skarlagensfeber, 953; kikhoste, 461; difteri, 1 715; og kopper bare 5 … Samme år forårsaket den fryktede tyfus bare 558 dødsfall.” [2]

La disse tallene synke inn. Meslinger drepte 785 barn i New York i 1910. Difteri, nå praktisk talt utryddet i den utviklede verden, tok 1.715 liv samme år. Og kikhoste, sykdommen vi knapt diskuterer lenger, drepte flere spedbarn enn tidens «store terror» – tyfus. De “ufarlige ” sykdommene var alt annet enn ufarlige, de krevde babyliv i tusentall.

Men hvis tyfus og difteri var dystert, var tyfus apokalyptisk.

Mellom 1917 og 1921, da den russiske revolusjonen rev den gamle ordenen fra hverandre og borgerkrig malte landet i blod, herjet tyfusfeber gjennom en befolkning som allerede var ødelagt av krig, hungersnød og politisk kollaps. Tallene trosser forståelse.

“Som selve krigen, begynte tyfus i Serbia, med 10 000 tilfeller allerede i november 1914; innen seks måneder hadde dødsfallene bykset til 150 000. Med revolusjonen i 1917 og borgerkrigen herjet tyfus gjennom Russland: mellom 1917 og 1921 hadde Russland 25 millioner tilfeller med opptil 3 millioner dødsfall.” [3]

25 millioner tilfeller. 3 millioner dødsfall. I løpet av 4 år. For å sette det i perspektiv: tyfus alene drepte flere russere enn alle USAs døde i strid gjennom hver krig den noen gang har kjempet, kombinert. Og verden husker knapt dette.

I 1919 hadde epidemien spredt seg over hele Øst-Europa med en slik voldsomhet at den nyopprettede League of Red Cross Societies — verdens første forsøk på koordinert internasjonal helserespons — åpenlyst innrømmet at den var overgått.

“Sir David Henderson, generaldirektør for den nyopprettede League of Red Cross Societies, med hovedkvarter i Genève, Sveits, sa i går kveld at organisasjonen, i sin begynnelse ble konfrontert med en av de alvorligste farene siden middelalderen — tyfusepidemien i Øst-Europa … Det var mer enn 120 000 tilfeller i Polen alene i juli, og forholdene blir verre. ” [4]

“En av de alvorligste epidemier siden middelalderen.” Dette var ikke en overdrivelse. Dette var en folkehelsekatastrofe på en skala som ikke hadde vært sett på 500 år — og likevel, hvor er det blitt av i vårt kollektive minne?

I 1920 hadde situasjonen i Polen sunket inn i «bibelsk» proporsjoner. New York Times rapporterte om tall så svimlende at det er vanskelig å gripe.

“…Henry P. Davison, styreleder for the League of Red Cross Association, som erklærte at det var 230 000 tilfeller av tyfusfeber i Polen … I følge informasjon sendt av oberst E. R. Gilchrist, sjef for USAs medisinske enhet i Polen, har 95 prosent av befolkningen hatt eller har nå tyfus. Dødeligheten har gått fra 15 til 60 prosent.” [5]

95 %. La det tallet brenne seg fast. 19 av hver 20. polakk hadde fått tyfus. Dødsraten varierte fra 15% til 60% — noe som betyr at i noen regioner omkom mer enn halvparten av befolkningen. Dette var ikke en sykdom; dette var biologi på utryddelsesnivå.

Og likevel er disse forferdelighetene — tyfus, difteri, kikhoste, tyfus, kolera — ikke sykdommene som historien husker. De er fotnoter i medisinske lærebøker, datapunkter på glemte diagrammer, dyster statistikk uten ansikter. Lidelsen de forårsaket — de millioner døde, familiene knuste, barna begravet — har stort sett blitt slettet fra folkets minne.

Det vi husker er i stedet en helt annen sykdom.

Det vi derimot husker — det vi har nedfelt i historiebøker, dokumentarer og pandemisk lore — er Spanskesyken. En influensasykdom hvis smitte egenskap, som vi skal se, faktisk aldri har blitt bevist.

Fotnoter:

[1] “Sewage Pollution of Interstate and International Waters with Special Reference to the Spread of Typhoid Fever,” no. 83, Hygienic Laboratory, March 1912, p. 18.

[2] “Beware of Whooping Cough, Kills More Babies Than Any Other Disease, Says Dr. Haynes,” New York Times, February 16, 1912.

[3] Roy Porter, The Greatest Benefit to Mankind, Harper Collins, New York, 1997, p. 399.

[4] “Typhus in Europe a World Problem, Director of Red Cross League Admits Inability to Cope with It Alone, Worst Since Middle Ages,” New York Times, November 11, 1919.

[5] “All Poland Ravaged by Typhus Epidemic, American Medical Experts Report 95 Per Cent. of the People Victims of Disease,” New York Times, March 25, 1920.

Innlegget Influensaen som nektet å smitte – del 1 dukket først opp på Foreningen lov og helse.

Kongens rolle i statsråd

Statsråd er det øverste forvaltningsorganet i Norge og avholder statsrådmøte på slottet fredager kl 11 omkring 40 ganger i året. Siden Kong Harald V ble innsatt som Norges konge i januar 1991, har han samlet ledet omkring 1500 statsrådmøter og behandet et femsifret antall enkeltsaker.

I møtene behandles:

– Meldinger til Stortinget

-Ikraftsetting av lover og forskrifter

-Internasjonale avtaler

-Utnevnelse av embetsmenn

-Oppnevning av offentlige utvalg

-Andre saker av stor betydning

Etter Grunnlovens § 30 tar kongen «avgjerd etter eget omdømme» – altså etter eget skjønn. Alle beslutninger skal kontrasigneres ifølge Grl. §31. Det vil si at kongen samt et regjeringsmedlem må signere en beslutning for at den skal være gyldig.

Gjennom sine 35 år som Konge i behandlingen av 10.000+ saker og lover, signerte og sanksjonerte han samtlige. Ingenting ble avvist. Kongens navn står på alle beslutningene.

Han hadde ikke forslagsrett. Så om noen skulle finne noe godt i de 10.000+ sakene, tjener det ham ingen ære. Men de dårlige sakene hefter på ham: Er beslutningen lovlig? Er beslutningen hensiksmessig? Er saken godt forberedt? Er tjenestemannen skikket? Er kommisjonen riktig sammensatt? Hvis svaret var nei var det hans oppgave å ikke signere.

Sentralbankloven? Smittevernsloven? EØS avtalen (i følge Brundtland var han viktig i å få vedtatt denne). Krigene? Under koronaen besluttet Kongen så mange forskrifter at Stortinget ba om at oversikt over forskriftene ble vedlagt statsrådsprotokollene.

Hans rolle som øverstledene for forsvaret.

Afganistan

Krigen i Afganistan, 6000 km fra Norge, er den lengste krigen Norge i nyere tid har deltatt i, den varte fra 2001 til 2021. 9.200 tjenestegjorde og 10 ble drept. Mange sliter med psykiske senskader. Krigen ble først og fremst kjempet for en oljerørledning fra Turkmenistan til Pakistan. Det samme konglomeratet av interesser som nå står bak folkemordet i Gaza og krigen mot Iran.

Serbia og Libya

Norge bombet Serbia i 1999 og Libya i 2011.

Den norske krigen mot Libya ble besluttet med SMS utveksling mellom enkelte regjeringsmedlemmer 18-19 mars 2011, kunngjort og befalt av statsminister Stoltenberg i Paris 19 mars. Kongens javel kom 4 dager senere 23 mars.

Irak og Syria

Norske styrker har også vært i Irak og Syria. Nytt under Kong Harald er at innsatsen gradvis har blitt dreiet fra klassisk fredsarbeid under FN til aktive kampoperasjoner under NATO.

Russland

Siden 2022 har Norge blitt en stadig mer aktiv deltaker i USA’s proxykrig mot Russland.

Oppsummering

Noen forklarer Kongens servilitet med at Kongens rolle er sermoniell. På samme måte er Stortinget etter partienes siling av hvem som står på valg og hva de skal stemme er sermonielt. Om handlingene er sermonielle er prosessene teater med grunnloven som manuskript.

Teateret spilles for å tildekke interessentene, «Epstein klientene», som sitter i kulissene og treffer beslutningene, for folket.

Dersom Kongen i bare en av de 10.000+ sakene han signerte, hadde stått opp for folket og sagt nei! kunne jeg hatt respekt for ham. En av krigene, sentralbankloven, ett eller annet. Men han stod 100% ved systemet han var en del av. Han stod på til siste slutt. Det skal han ha. Men for hvem?

Han bidro med å holde folket for narr. Å gi hesligheten et mennesklig ansikt. Nå er han borte. Jeg tror ikke han var ond. Han ble født inn i et ondt system. Han ble hele sitt liv tilnærmet og formet av mektige onde mennesker. Å motstå dette krevde sterk karakter og han sviktet.

Jeg er sikker på at hans sønn, WEF young global leader, Magnus kommer til å fylle hans sko.

Innlegget Kongen er død dukket først opp på Foreningen lov og helse.