Influensaen som nektet å smitte – del 2

Hvordan 261 frivillige ikke klarte å bli smittet av Den Spanske Influensaen.

Av Roman Bystrianyk

Her er del 1.

Spanskesyken

Og så kom sykdommen som skulle omskrive historien.

Den første bølgen ankom våren 1918 som hvisking før et skrik. Det var en umerkelig hendelse — et kjent sesongbasert fenome med den vanlige treenigheten av symptomer: frysninger, feber og tretthet. Leger trakk på skuldrene. Pasienter ynket seg. I løpet av få dager ble de fleste friske. Det var så mildt, så rutinemessig at det fikk kallenavnet “3-dagers feber ” — en mindre ubehagelighet, en lite blink på folkehelsesradaren. Sammenlignet med tyfus og kolera som herjet andre deler av verden, var det knapt registrerbart. [6]

Men hviskingen var en løgn, skriket skulle komme.

Da høsten kom hadde noe endret seg — noe dyptgripende, noe skremmende. Sykdommen som returnerte tilbake var ikke den samme som hadde forlatt dem på våren. Det hadde blitt noe annet — et monster. Symptomene var ikke lenger milde; de var apokalyptiske. Huden til ofrene — fratatt oksygen da lungene ble fylte med blodig væske — viste en grufull blåfarge. De druknet i sine egne sekreter, noen ganger i løpet av timer etter den første hosten. Andre holdt ut i flere dager, gispende mens de ble kvalt, kroppene deres forrådte dem fra innsiden og ut. Og de unge — de sunne, robuste, de som burde vært immune — døde i hopetall.

“En femtedel av ofrene hadde bare milde symptomer, men resten ble alvorlig syke og ofte døde. Noen bukket under i løpet av timer; andre holdt ut i noen dager. I USA ble de første dødsfallene registrert blant sjømenn i Boston i slutten av august 1918, men epidemien spredte seg raskt til alle deler av landet. Skolene ble stengt, offentlig underholdning ble lagt ned, folk overalt hadde på seg masker. Det gjorde lite bra. Mellom høsten 1918 og våren året etter døde 548 452 mennesker av influensa i Amerika. Dødstallene i Storbritannia var 220 000, med lignende antall døde i Frankrike og Tyskland.”[7]

Les det avsnittet igjen. På mindre enn ett år ble 548 452 amerikanere — mer enn det som døde i hele den amerikanske borgerkrigen, mer enn de som ville dø i andre verdenskrig — slukket av en sykdom som bare måneder tidligere hadde fått kallenavnet “3-dagers feber. ” Skolene stengte. Offentlig underholdning stengt. Folk hadde på seg masker. Og ingenting av det fungerte. Sykdommen lo av tiltakene.

Og her blir historien virkelig merkelig — merkelig nok til å få våre kondisjonerte sinn til å stoppe opp litt.

Denne sykdommen brøt ut simultant på steder som ikke hadde noen virksomhet som kunne spre en epidemi. Madrid. Bombay. Philadelphia. Alt i samme uke — en epidemiologisk gordisk knute under den rådende smittemodellen. Sykdommen spredte seg ikke gradvis langs handelsruter, ikke krøp den fra havn til havn, men eksploderer med å krysse over tre kontinenter helt samtidig, som om den responderte på et fløytesignal. Den rammet de overfylte boligblokkene langs østkysten og de frosne, isolerte landsbyene i Alaska med like stor kraft. Den oppførte seg ikke som en sykdom som krevde menneske-til-menneske kontakt. Den oppførte seg som noe helt annet — noe vi fremdeles ikke forstår.

De totale globale dødstallene debateres. Estimater varierer fra 15 millioner til 100 millioner — en spredning så stor at det avslører vår dype usikkerhet om hva som faktisk skjedde. En fersk, mer konservativ analyse antyder at tallet sannsynligvis svever rundt 17 millioner, men selv den nedre grensen representerer flere dødsfall enn alle kampene i Første Verdenskrig til sammen.[8]

Gitt omfanget av katastrofen, hastet det medisinske etablissementet frem for å forstå hvordan denne sykdommen spredte seg. Den rådende teorien — den ubestridte antagelsen — var at influensa var forårsaket av et svært smittsomt virus, overført fra person til person gjennom luften, gjennom hoste og nys og tilfeldig kontakt.

Det var så åpenbart, så selvinnlysende, at det knapt virket verdt å teste. Men å teste det gjorde de faktisk.

I 1918 gjennomførte flere team av leger eksperimenter som etter moderne etiske standarder ville være utenkelig — og likevel ble de gjennomført med full velsignelse fra det medisinske etablissementet. De tok friske unge menn — den demografiske gruppen som ble hardest rammet av sykdommen — og utsatte dem bevisst for alle mulige former for smittestoff.

De mest ambisiøse forsøkene ble ledet av Dr. Milton Rosenau, en fremtredende folkehelsetjenestemann, og utført på Gallops Island i Boston Harbor. 100 frivillige ble vervet — for det meste 18 til 25 år, med bare noen få i 30-årene. Denne aldersgruppen var den som ble hardest rammet av den andre bølgen, dem sykdommen så ut til å jakte på med spesiell iver. Ingen av dem hadde opplevd influensa eller feber i løpet av den foregående vinteren, noe som betydde at de ble ansett for ikke å ha noen naturlig immunitet. De gikk i teorien rundt som vandrende fyrstikker, klare til å antenne ved den minste gnist.

Det første eksperimentet var brutalt i all sin direktehet. Rosenaus team tok lungevev fra tretten nylige ofre — menn og kvinner som hadde dødd i smerte, lungene strimlet opp av sykdommen. Vevet ble lagt ned i en væske og deretter sprayet direkte inn i nesen, øynene og halsen til nitten friske frivillige.

“Suspensjoner av disse organismer ble sprayet med en forstøver i nesen og i øynene, og ned i halsen, mens de frivillige pustet inn.” [9] (Journal of the American Medical Association, August 2, 1919)

Forventningen var krystallklar: disse mennene ville bli syke. De ville utvikle influensa, kanskje til og med dø. Det var hypotesen — og hypotesen var i ferd med å bli spektakulær, og ydmykende feilaktig.

Ikke én av de 19 frivillige ble syke. Ikke et host. Ikke feber. Ingenting.

Forskerne, forvirrede, men ikke avskrekket, prøvde igjen. Denne gangen samlet de sekresjoner fra munnen, nesen, halsen og lungene, til en pasient hvis kropp allerede brant med feber. De sprayet dette materialet til 10 nye frivillige ved å bruke samme teknikk. Igjen, ingenting. De prøvde igjen med ytterligere 10 frivillige, denne gangen ga de dem en så stor dose at “noe av det ble svelget. ” Likevel ingenting. Ingen feber. Ingen frysninger. Ingen blå hud. Ingen død. Sykdommen nektet ganske enkelt å smitte. Igjen. Og igjen.

Det neste eksperimentet var enda mer aggressivt. 19 frivillige fikk flere doser materiale fra aktivt syke pasienter, administrert over flere dager. Temperaturene deres ble sjekket tre ganger daglig i en hel uke. Ingen ble syke på noen måte.

Kanskje resonnerte forskerne dit hen at patogenet måtte være i blodet. De hentet blod fra fem syke pasienter, blandet det sammen og injiserte blandingen subkutant (under huden) i 10 frivillige. Hvis det var et virus i blodomløpet, ville dette med sikkerhet overføre det. Ingen av de 10 ble syke.

På dette tidspunktet må forskerne ha vært svært forvirret — kanskje til og med en tanke desperate. De hadde prøvd alt de kunne komme på, og eksperimentene deres hadde ikke produsert annet enn helse.

Så de eskalerte.

Det neste eksperimentet var forbløffende i sin intimitet — og dets fiasko. 10 frivillige ble hver utsatt for 10 syke pasienter, etter hverandre. Protokollen var omfattende, og nesten grotesk i all sin grundighet:

• For det første håndhilste den frivillige testpersonen på pasienten og pratet i 5 minutter.
• Deretter pustet pasienten ut så hardt som mulig mens den frivillige lente seg over, “nese mot nese”, med ansiktene bare to centimeter fra hverandre, og inhalerte pasientens utblåste pust.
• Dette ble repetert fem ganger.
• Deretter hostet pasienten rett i fjeset på den frivillige testpersonen, ikke én gang, men fem ganger.
• Deretter flyttet den frivillige testpersonen seg til neste pasient, hvor det hele ble gjentatt.

Til slutt hadde hver frivillig blitt utsatt for 10 forskjellige influensapasienter — hver av dem i forskjellige stadier av sykdommen, alt innen 3 dager etter symptomutbrudd hvor forskerne antok at de skulle være på sitt mest smittsomme.

“Den frivillige testpersonen ble ført opp til pasientens sengekant hvor han ble introdusert. Han satte seg ved pasientens seng. De håndhilste, ble så instruert til å sitte så nær som han praktisk kunne, og de snakket i fem minutter. På slutten av de fem minuttene pustet pasienten ut så hardt han kunne, mens den frivillige testpersonen, neste mot nese (i samsvar med instruksjonene hans, omtrent 2 tommer mellom dem), mottok denne utåndede pusten, og samtidig pustet inn mens pasienten pustet ut. Dette gjentok de fem ganger, og de gjorde det ganske samvittighetsfullt i nesten alle tilfeller. Etter at de hadde gjort dette fem ganger, hostet pasienten direkte inn i ansiktet til den frivillige testpersonen, ansikt til ansikt, fem ganger …

Etter at den frivillige testpersonen hadde hatt denne typen kontakt med pasienten – snakket, pratet og håndhilst med ham i fem minutter, samt mottatt pusten fra ham fem ganger og deretter dennes hoste fem ganger direkte i ansiktet, flyttet han til neste utvalgte pasient. Dette regime ble gjentatt inntil den frivillige testpersonen hadde hatt den slags kontakt med 10 forskjellige tilfeller av influensa, i forskjellige stadier av sykdommen, for det meste ferske tilfeller, ingen av dem mer enn tre dager gamle.”[10]

La den scenen synke inn. Se for deg å være en av de frivillige testpersonene — unge, friske og tillitsfulle overfor det medisinske etablissementet. Du blir ført inn i et rom fullt av døende menn. Huden deres er blå. De gisper etter luft. Kroppene deres er fylt med sykdommen som har drept millioner. Og så blir du fortalt: lene deg over, hold deres hånd. La dem puste inn i ansiktet ditt. La dem hoste inn i den åpne munnen din.

Og det som så skjedde – ingenting. For den frivillige testpersonen – velsignet nok ingenting skjedde.

Til tross for alt dette — til tross for lungevevet, blodinjeksjonene, den intime eksponeringen, hostingen, pusten, det store biologiske angrepet — ikke én av de frivillige testpersonene ble syke.

Legene ble, noe de selv innrømmet, “ganske overrasket og en tanke forvirret”. De hadde tenkt å bevise noe de anså som helt selvinnlysende: at denne svært smittsomme sykdommen spredte seg fra person til person. De hadde mislyktes fullstendig. Den fremste epidemiologen i sin epoke var nettopp blitt ydmyket av en sykdom som nektet å oppføre seg som den skulle.

Dr. Rosenau, til hans ære, var ærlig om sin forvirring. I 1919 publiserte han resultatene sine, ledsaget av en tilståelse som må ha kostet ham betydelig profesjonell stolthet.

“ … i starten av utbruddet hadde vi en forestilling om at vi visste årsaken til sykdommen, og var ganske sikre på at vi visste hvordan den ble overført fra person til person. Hvis vi har lært noe om denne sykdommen, er det kanskje det at vi ikke er helt sikre på hva vi vet om denne sykdommen.” [11]

“Vi er ikke helt sikre på hva vi vet.” Dette er vitenskapens stemme som konfronterer sine egne begrensninger — og deretter tragisk ignorerer det den nettopp hadde lært.

Men det var flere eksperimenter, som vi skal se i del 3.

Fotnoter:

[6] “Spanish Influenza,” Science Direct, https://www.sciencedirect.com/topics/nursing-and-health-professions/spanish-influenza

[7] A Short History of Nearly Everything, Bill Bryson, 2003.

[8] Peter Spreeuwenberg, et al., “Reassessing the Global Mortality Burden of the 1918 Influenza Pandemic,” American Journal of Epidemiology, December 2018, pp. 2561–2567, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7314216

[9] Milton J. Rosenau MD, “Experiments to Determine Mode of Spread of Influenza,” Journal of the American Medical Association, August 2, 1919, vol. 73, no. 5, pp 311-313.

[10] Milton J. Rosenau MD, “Experiments to Determine Mode of Spread of Influenza,” Journal of the American Medical Association, August 2, 1919, vol. 73, no. 5, pp 311-313.

[11] Milton J. Rosenau MD, “Experiments to Determine Mode of Spread of Influenza,” Journal of the American Medical Association, August 2, 1919, vol. 73, no. 5, pp 311-313.